Was sind die frühen Symptome eines Leberhämangioms?

Bei vielen Patienten mit Leberhämangiom kommt es zu gewissen Missverständnissen bei der Behandlung, weil sie sich der klinischen Erscheinungsformen nicht bewusst sind. Jeder muss ein Leberhämangiom so früh wie möglich behandeln. Natürlich müssen wir zunächst die klinischen Manifestationen des Leberhämangioms verstehen. Nur wenn wir die klinischen Manifestationen des Leberhämangioms rechtzeitig verstehen, können wir es wirksamer behandeln. Was sind also die frühen Symptome eines Leberhämangioms?

Hepatische Hämangiome verursachen normalerweise keine offensichtlichen Symptome. Wenn das Hämangiom größer als 5 cm wird, können die folgenden Symptome auftreten:

1. Bauchmasse

Die abdominale Masse fühlt sich zystisch an, ist nicht empfindlich und hat eine glatte oder raue Oberfläche. Beim Auskultieren der Massenstelle können gelegentlich Leitungsgefäßgeräusche zu hören sein.

2. Gastrointestinale Symptome

Verdauungsstörungen wie dumpfe Schmerzen und/oder Beschwerden im rechten Oberbauch, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen und Völlegefühl nach dem Essen.

3. Kompressionssymptome

Riesige Hämangiome können auf umliegendes Gewebe und Organe drücken und diese komprimieren. Eine Kompression der unteren Speiseröhre kann zu Dysphagie führen. Eine Kompression des extrahepatischen Gallengangs kann zu einem Verschlussikterus und einem Gallenblasenerguss führen. Eine Kompression des Pfortadersystems kann zu Splenomegalie und Aszites führen. Kompression der Lunge kann Dyspnoe und Atelektase verursachen; Eine Kompression des Magens und Zwölffingerdarms kann gastrointestinale Symptome verursachen.

4. Ruptur und Blutung des Leberhämangioms

Ein Riss und eine Blutung eines Leberhämangioms können starke Schmerzen im Oberbauch sowie Blutungs- und Schocksymptome verursachen. Meist handelt es sich dabei um große, unterhalb des Rippenbogens wachsende Hämangiome in der Leber, die durch äußere Gewalteinwirkung platzen und bluten.

5. Kasabach-Merritt-Syndrom

Gerinnungsstörungen durch Thrombozytopenie und Verbrauch großer Mengen an Gerinnungsfaktoren. Die Pathogenese ist eine Blutretention in riesigen Hämangiomen, die eine große Menge an roten Blutkörperchen, Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren II, V, VI und Fibrinogen verbraucht und so einen abnormalen Gerinnungsmechanismus verursacht, der sich weiter zu DIC entwickeln kann.