Warum tritt eine Vaskulitis erneut auf?

Warum tritt eine Vaskulitis erneut auf?

Immer mehr versteckte Krankheiten tauchen in unserem Umfeld auf, wie zum Beispiel Vaskulitis. Bei vielen Patienten kommt es aufgrund einer nicht rechtzeitigen Behandlung zu zahlreichen Komplikationen ihrer Krankheit. Warum kommt es also zu erneuten Vaskulitis-Rückfällen? Werfen wir einen Blick auf die ausführliche Einführung unten.

1. Immunkomplex-vermittelt: Immunkomplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, ziehen Komplement, Kinine, Plasmin, Neutrophile, Monozyten und Makrophagen, Endothelzellen, Blutplättchen usw. an und aktivieren diese, wodurch diese Entzündungsmediatoren freisetzen, was wiederum zu Gefäßentzündungen, intravaskulären Thrombosen und sogar Gefäßnekrosen oder -rupturen führt. Einige dieser pathogenen Immunkomplexe werden außerhalb der Blutgefäße gebildet, sind frei im Blut und lagern sich dann an bestimmten Stellen an den Wänden der Blutgefäße ab. Bei einigen handelt es sich um In-situ-Immunkomplexe, die vor Ort an den Wänden der Blutgefäße gebildet werden. Verursacht Vaskulitis.

2. Direkte Antikörpervermittlung: Einige Autoantikörper haben eine starke Affinität zu Endothelzellen oder anderen Bestandteilen von Blutgefäßen und können sich fest an diese binden, wodurch direkt Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet werden, die direkt Angriffe von aktivierten T-Zellen oder Phagozyten nach sich ziehen und zu Gefäßentzündungen wie Lungenblutungen führen.

Beim nephritischen Syndrom greifen Antikörper gegen das Alveolarseptum direkt die Basalmembran der Nieren an und verursachen eine Immunreaktion des Typs II.

3. Vermittelt durch antineutrophile zytoplasmatische Antikörper: Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind der allgemeine Begriff für Antikörper gegen neutrophile zytoplasmatische Granula und lysosomale Komponenten in Monozyten. Wie etwa Antikörper gegen Proteinase-3: Antikörper (PR-3-ANCA), Myeloperoxidase (MPO-ANCA), Lactoferrin und Cathepsin G: usw. Dieser Antikörper kann diese beiden Zelltypen direkt aktivieren, um Entzündungsmediatoren freizusetzen und Gefäßentzündungen wie die damit verbundene Wegener-Granulomatose, das Churg-Strauss-Syndrom usw. zu verursachen.

4. T-Zell-Vermittlung: T-Zellen können mutierte Selbstantigene und Transplantatantigene erkennen, mutierte Zellen oder Transplantate angreifen und Gewebeschäden oder granulomatöse Entzündungen verursachen, wie z. B. Riesenzellarteriitis und Vaskulitis, die durch akute Transplantatabstoßung verursacht werden.

Das Obige ist eine Einführung in die Ursachen der Krankheit. Natürlich können die oben genannten vier Situationen die Ursachen der Krankheit nicht vollständig zusammenfassen. Es gibt noch viele Dinge, die wir nicht wissen. Dies erfordert von uns, auf alle Faktoren zu achten, die in normalen Zeiten die Krankheit verursachen können, vorsichtiger zu sein und der Krankheit keine Chance zu geben, daraus Kapital zu schlagen und unserem eigenen Körper zu schaden.

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