Analyse der Untersuchungsmethoden bei Vaskulitis

Apropos Vaskulitis: Ich glaube, jeder kennt das. Diese Krankheit kommt in unserem Leben relativ häufig vor. Das Erschreckendste ist, dass diese Krankheit auch sehr großen Schaden anrichtet. Wenn wir dieser Krankheit in unserem Leben keine Beachtung schenken, werden die Folgen unvorstellbar sein. Daher muss jeder einige der damit verbundenen Kenntnisse verstehen. Welche Inspektionsmethoden gibt es also? Lassen Sie uns unten die Untersuchungsmethoden für Vaskulitis analysieren.

1. Welche Untersuchungen sind bei einer Vaskulitis nötig?

1. Blutbiochemische Untersuchung

Bei der kutanen allergischen Vaskulitis treten im Allgemeinen keine offensichtlichen Veränderungen auf. Eine systemische allergische Vaskulitis kann bei einem Drittel der Patienten zu Anämie, vorübergehender Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose und Eosinophilie führen, üblicherweise zwischen 0,04 und 0,08, in einigen Fällen bis zu 0,56. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen sowie gelegentlich körnige Zylinder. In schweren Fällen kann der BUN-Wert ansteigen. Bei mehr als der Hälfte der Patienten kann es zu einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit kommen und die Werte für Gesamtkomplement sowie Komplement C3 und C4 können verringert sein. Die IgG- und IgA-Werte stiegen, während IgM sank, und die Veränderungen entsprachen der Erkrankung. Die Leberfunktion des Patienten kann abnormal sein. Zirkulierende Immunkomplexe waren positiv. Folgende Tests sind bei dieser Erkrankung ebenfalls aussagekräftig, wie beispielsweise antinukleäre Antikörper, Syphilis-Serologietest, Feuchtfaktor, Kryoglobulin und HBsAg. Auch auf mögliche Infektionen und Tumore sollte geachtet werden, außerdem sollte auf Bindegewebserkrankungen geachtet werden.

2. Histopathologische Untersuchung

Die Veränderungen beruhen im Wesentlichen auf der Schwere der Läsion, der Dauer der Erkrankung und den damaligen Umständen der Probenentnahme. Im Allgemeinen kommt es zu einer Infiltration von Entzündungszellen rund um die Hautkapillaren und kleinen Blutgefäße, mit einer großen Zahl von Neutrophileninfiltrationen und vielen verstreuten Kernfragmenten, die durch den Zerfall der Neutrophilen entstehen und als Kernstaub bezeichnet werden. Gleichzeitig kommt es zur Infiltration von Gewebezellen und Eosinophilen sowie zur Ablagerung stark eosinophil gefärbter Fibrinbündel um die Blutgefäße. In Abschnitten weist das perivaskuläre Kollagen aufgrund von Fibrinablagerungen in Kombination mit ausgeprägten Ödemen ein undeutliches Aussehen auf, ein Phänomen, das als fibrinoide Degeneration bekannt ist. Eine Schwellung der Gefäßendothelzellen kann in schweren Fällen zu einer Obstruktion des Gefäßlumens führen. Entzündungszellen dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein, die hauptsächlich von Neutrophilen befallen werden, wodurch die Wände der Blutgefäße undeutlich werden. Es können auch Eosinophile und eine kleine Anzahl mononukleärer Zellen vorhanden sein. Fibrinbündelablagerung in der Gefäßwand und Gefäßnekrose. Eine ausgedehnte Extravasation von roten Blutkörperchen kommt häufig vor.

3. Elektronenmikroskopie

Es kann zu einer Invasion postkapillärer Venen kommen, insbesondere zu einer Invasion von Blutgefäßen mit einer Größe von 8 bis 30 μm. Im Frühstadium schwellen die Gefäßendothelzellen an, es entstehen Risse zwischen den Endothelzellen, Phagozyten werden aktiv und die Basalmembran verdickt sich. Neutrophile beginnen im Interstitium der Blutgefäße. In schweren Fällen aggregieren Blutplättchen im Lumen und wandern zwischen den Endothelzellen hindurch.

4. Direkte Immunfluoreszenzuntersuchung

IgA-Antikörper finden sich in der Gefäßbasalmembran, IgM- und IgG-Antikörper sowie Komplement-C3-Ablagerungen in der Dermis und im Unterhautgewebe. Das Medical Education Network hat herausgefunden, dass die Zerstörung von Gewebekomponenten an ihren festen Stellen, vor allem im Bereich der Fibrinoidnekrose, auftritt.