Kann eine Vaskulitis im Frühstadium erkannt werden? Die Antwort ist ja. Es gibt viele Faktoren im Leben, die dazu führen können, dass Menschen an allergischer Vaskulitis leiden. Patienten sollten im Voraus wissen, welche Tests Patienten mit allergischer Vaskulitis durchführen sollten, damit sie rechtzeitig behandelt werden können. Daher werden uns die Experten in diesem Artikel dabei helfen, detailliert vorzustellen, welche Tests Patienten mit allergischer Vaskulitis durchführen sollten. Bei der kutanen allergischen Vaskulitis treten im Allgemeinen keine offensichtlichen Veränderungen auf. Eine systemische allergische Vaskulitis kann Anämie, einen vorübergehenden Rückgang der Blutplättchen und Leukozytose verursachen. Bei einem Drittel der Patienten liegt eine Eosinophilie vor, die in der Regel zwischen 0,04 und 0,08 liegt, in einigen Fällen bis zu 0,56. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen sowie gelegentlich körnige Zylinder. In schweren Fällen kann der BUN-Wert ansteigen. Bei mehr als der Hälfte der Patienten kann es zu einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit kommen und die Werte für Gesamtkomplement sowie Komplement C3 und C4 können verringert sein. Die IgG- und IgA-Werte stiegen, während IgM sank, und die Veränderungen entsprachen der Erkrankung. Die Leberfunktion des Patienten kann abnormal sein. Zirkulierende Immunkomplexe waren positiv. Folgende Tests sind bei dieser Erkrankung ebenfalls aussagekräftig, wie beispielsweise antinukleäre Antikörper, Syphilis-Serologie-Test, Anti-Kette „O“, Rheumafaktor, Kryoglobulin und HBsAg. Auch auf mögliche Infektionen und Tumore sollte geachtet werden, außerdem sollte auf Bindegewebserkrankungen geachtet werden. Histopathologie: Die Veränderungen richten sich im Wesentlichen nach der Schwere der Läsion, der Dauer der Erkrankung und den damaligen Umständen der Probenentnahme. Im Allgemeinen kommt es zu einer Infiltration von Entzündungszellen rund um die Hautkapillaren und kleinen Blutgefäße, mit einer großen Zahl von Neutrophileninfiltrationen und vielen verstreuten Kernfragmenten, die durch den Zerfall der Neutrophilen entstehen und als Kernstaub bezeichnet werden. Gleichzeitig kommt es zur Infiltration von Gewebezellen und Eosinophilen sowie zur Ablagerung stark eosinophil gefärbter Fibrinbündel um die Blutgefäße. In Abschnitten weist das perivaskuläre Kollagen aufgrund von Fibrinablagerungen in Kombination mit ausgeprägten Ödemen ein undeutliches Aussehen auf, ein Phänomen, das als fibrinoide Degeneration bekannt ist. Eine Schwellung der Gefäßendothelzellen kann in schweren Fällen zu einer Obstruktion des Gefäßlumens führen. Entzündungszellen dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein, die hauptsächlich von Neutrophilen befallen werden, wodurch die Wände der Blutgefäße undeutlich werden. Es können auch Eosinophile und eine kleine Anzahl mononukleärer Zellen vorhanden sein. Fibrinbündelablagerung in der Gefäßwand und Gefäßnekrose. Eine ausgedehnte Extravasation von roten Blutkörperchen kommt häufig vor. Das wichtigste histopathologische Merkmal dieser Krankheit ist die Infiltration der Blutgefäße durch Neutrophile und Kernstaub. Es kommt zu einer Infiltration roter Blutkörperchen und einer Infiltration entzündlicher Zellen in der oberen Dermis. Neutrophile dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein. Einige Blutgefäße sind verschwommen und nekrotisch. Fibrinbündel lagern sich rund um die Blutgefäße und in den Blutgefäßwänden ab. Das Geschwür wird durch eine Gefäßnekrose verursacht und es sind Ablagerungen von eisenhaltigem Hämosiderin zu sehen. In chronischen Fällen kommt es kaum oder gar nicht zur Extravasation roter Blutkörperchen. Mittels Elektronenmikroskopie wurde eine Invasion postkapillärer Venen, insbesondere von Gefäßen mit einer Größe von 8 bis 30 μm, festgestellt. Im Frühstadium schwellen die Gefäßendothelzellen an, es entstehen Risse zwischen den Endothelzellen, Phagozyten werden aktiv und die Basalmembran verdickt sich. Neutrophile beginnen im Interstitium der Blutgefäße. In schweren Fällen aggregieren Blutplättchen im Lumen und wandern zwischen den Endothelzellen hindurch. Durch direkte Immunfluoreszenz wurden IgA-Antikörper in der Gefäßbasalmembran sowie IgM- und IgG-Antikörper und Komplement-C3-Ablagerungen in der Dermis und im subkutanen Gewebe nachgewiesen. Zerstörungen von Gewebebestandteilen können an der Fixationsstelle, vorwiegend im Bereich der Fibrinoide Nekrose, auftreten. Im obigen Inhalt geben Experten Auskunft darüber, welchen Untersuchungen sich Patienten mit allergischer Vaskulitis unterziehen sollten. Ich hoffe, dass jeder es in seinem täglichen Leben gut verstehen kann. Patienten sollten sich im Voraus darüber im Klaren sein, welche Untersuchungen bei Patienten mit allergischer Vaskulitis durchgeführt werden sollten, damit sie rechtzeitig behandelt werden und sich so schnell wie möglich erholen können, ohne dass den Patienten durch die Krankheit Schaden zugefügt wird. |
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