Die Synovialmembran ist eine der Hauptstrukturen, aus denen die Gelenke bestehen. Daher treten alle Synovialerkrankungen in den Gelenken auf. Synovitis ist eine entzündliche Erkrankung, die im Synovialgewebe der Gelenke auftritt. Zu den Hauptstrukturen der Gelenke im menschlichen Körper zählen die Gelenkfläche, die Gelenkkapsel und die Gelenkhöhle. Dabei handelt es sich bei der Gelenkfläche um die entsprechende Oberfläche der beiden am Gelenk beteiligten Knochen. Die Oberfläche ist mit einer Schicht aus glattem, transparentem Knorpel bedeckt (nur ein sehr kleiner Anteil besteht aus Faserknorpel), dem sogenannten Gelenkknorpel. Dieses Gewebe kann die Reibung zwischen Knochenoberflächen verringern und Stöße abfedern und so die Flexibilität des Gelenks erhöhen. Die Gelenkkapsel ist ein membranöser Beutel aus Bindegewebe, der an der Knochenoberfläche rund um die Gelenkfläche befestigt ist. Es kann in zwei Schichten unterteilt werden, die äußere Schicht ist die Faserschicht und die innere Schicht ist die Synovialschicht. Die Faserschicht ist mit dem Periost verbunden. In manchen Gelenken verdickt sich die Faserschicht lokal und bildet Bänder, die die Stabilität des Gelenks erhöhen. Die Synovialschicht ist dünn und glatt und kleidet die Innenfläche der Faserschicht dicht aus. Seine Peripherie ist mit dem Rand des Gelenkknorpels verbunden. Es enthält zahlreiche Blut- und Lymphgefäße und kann eine kleine Menge Synovialflüssigkeit absondern, um die Gelenkoberfläche zu schmieren und den Gelenkknorpel zu nähren. Gleichzeitig reguliert die Synovialmembran die Sekretion der Gelenkflüssigkeit und nimmt überschüssige Gelenkflüssigkeit auf. Bei manchen Gelenken ist die Gelenkkapsel, die die Synovialmembran umgibt, an beiden Enden der Knochen im Gelenk fest mit der Knochenhaut verbunden. Die Gelenkkapsel ist häufig „unterbrochen“, sodass das Synovialgewebe aus den Poren heraustreten kann. Die Synovialschicht ragt sackartig durch die Faserschicht nach außen und bildet eine Synovialschleimhaut, die mit der Gelenkhöhle kommuniziert und als Schleimbeutel bezeichnet wird. Die Gelenkhöhle ist ein potenziell schmaler Spalt zwischen der Synovialschicht der Gelenkkapsel und dem Gelenkknorpel, auch Synovialhöhle genannt, der eine kleine Menge Synovialflüssigkeit enthält. Die Gelenkhöhle ist geschlossen und weist einen Unterdruck auf, der eine gewisse Rolle bei der Aufrechterhaltung der Stabilität des Gelenks spielt. Die Synovialmembran ist eine Schicht aus Bindegewebe mit zahlreichen Blutgefäßen. Es besteht aus glattem, glänzendem, rosafarbenem, dünnem und weichem, lockerem Bindegewebe. Es ist eng mit der Innenfläche der Faserschicht der Gelenkkapsel verbunden und an der Peripherie des Gelenkknorpels befestigt. Die Synovialmembran bedeckt alle Strukturen innerhalb des Gelenks mit Ausnahme des Gelenkknorpels, der Gelenkscheibe und des zentralen Teils des faserknorpeligen Meniskus. Manchmal ragt die Synovialschicht aus der fibrösen Abwesenheit hervor und bildet eine Synovialbursa. Die Blutgefäße des Gelenks verlaufen durch die Faserschicht und bilden ein dichtes Gefäßnetz in der Synovialmembran, die die Gelenkoberfläche umgibt. Unter dem Lichtmikroskop sind auf der Innenseite der Gelenkinnenhaut oft kleine Ausstülpungen zu erkennen, die sogenannten Synovialzotten. Synovialzotten können die Fläche der Gelenkinnenhaut vergrößern, was sich günstig auf die Sekretion und Aufnahme von Gelenkflüssigkeit auswirkt. Die Anzahl und Größe der Zotten nimmt mit dem Alter zu, bei manchen pathologischen Zuständen ist jedoch eine deutliche Zunahme zu beobachten. Die gesamte Synovialfläche aller Gelenke eines normalen menschlichen Körpers beträgt etwa 1.000 cm², wovon das Kniegelenk etwa die Hälfte einnimmt. An den Rändern des Gelenkknorpels bildet die Synovialmembran Falten, die eine Dehnung des Gewebes bei Gelenkbewegungen ermöglichen, ohne Schaden zu nehmen. Die Synovialfalten enthalten Fettpolster, die eine regulierende Rolle spielen können, wenn Gelenkbewegungen Veränderungen der Form, des Volumens und des Drucks der Gelenkhöhle verursachen. Synovialzellen haben normalerweise eine ovale Form und viele zytoplasmatische Fortsätze, ihre Morphologie kann jedoch von Zelle zu Zelle erheblich variieren. Die Synovialmembran kann in zwei Schichten unterteilt werden, nämlich die dünnere Synovialschicht (d. h. Oberflächenschicht) in der Nähe der Gelenkhöhle und die subsynoviale Schicht. Die Oberflächenschicht besteht aus 2–3 Zellschichten. Unter einem Elektronenmikroskop können zwei Zelltypen identifiziert werden, es gibt jedoch keine klare Grenze zwischen den beiden. Sie sind eng mit Makrophagen verwandt. Die Oberflächenschicht der Synovialmembran besteht aus zwei Zelltypen: Synoviozyten vom Typ A sind makrophagenähnliche Synoviozyten, die aus dem Knochenmark stammen können und Bestandteil der mononukleären Makrophagenlinie sind. Die Beobachtung unter einem Elektronenmikroskop zeigte, dass die Oberfläche der Zelle viele Falten oder fingerartige Vorsprünge aufwies, die in die umgebende Matrix eindrangen; das Zytoplasma enthielt eine große Anzahl von Lysosomen, großen Vesikeln, kleinen Vesikeln, pinozytotischen Vesikeln sowie verschiedene Einschlüsse und phagozytische Vakuolen; Der Golgi-Apparat war gut entwickelt, das raue endoplasmatische Retikulum jedoch unterentwickelt. Der Nukleolus enthält eine große Menge dichten Chromatins. Die Immunhistochemie zeigte, dass Synoviozyten vom Typ A über ähnliche Oberflächenrezeptoren wie Makrophagen verfügten. Die Mikrofilamente sind zahlreich und entlang der Längsachse der Zelle angeordnet. Unter normalen Umständen sind 20–30 % der Synovialzellen Zellen des Typs A. Dieser Zelltyp ist groß und weist viele Pseudopodien auf, die sich in den Synovialraum erstrecken. Die Hauptfunktion dieses Zelltyps besteht in der Phagozytierung von endogenen oder exogenen Fremdkörpern, die in die Gelenkhöhle eindringen, wie etwa intraartikuläre Blutungen, durch Gelenkverschleiß verursachte Knorpelreste und injizierte Medikamente. Der Fremdkörper wird in eine phagozytische Vakuole verschluckt, die dann mit dem Lysosom verschmilzt. Das Lysosom wird in der Vakuole aktiviert und durch die Wirkung abbauender Enzyme wird das Produkt aus der Zelle ausgeschieden und gelangt in die Synovialflüssigkeit oder das lockere Bindegewebe. Einige Substanzen liegen jedoch in unlöslicher Form in den Synovialzellen vor und bleiben inaktiv. Typ-B-Zellen sind fibroblastenähnliche Synoviozyten und mesenchymalen Ursprungs. Dieser Zelltyp verfügt über eine große Menge an rauem endoplasmatischem Retikulum, Ribosomen und Polysacchariden sowie einen Golgi-Apparat und ein glattes endoplasmatisches Retikulum und viele Mitochondrien, die Oxidasen und Stellen für die oxidative Phosphorylierung enthalten. Große und kleine Bläschen sind jedoch selten, das Kernchromatin ist relativ locker, der Nukleolus ist gut entwickelt und die Zellmembran weist weniger Falten auf. Unter physiologischen Bedingungen sind etwa 70–80 % der Synovialzellen Typ-B-Zellen. Diese Zelle ist an der Synthese und Sekretion des Hyaluronat-Proteins in der Synovialflüssigkeit beteiligt. Typ-C-Zellen sind Synovialzellen, die morphologisch zwischen Typ-A- und Typ-B-Zellen liegen. Ihr Zytoplasma enthält raues endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Komplex und Makrovesikel. Man hat nun herausgefunden, dass es die Eigenschaften dendritischer Zellen besitzt, weshalb es auch als dendritische zellähnliche Synoviozyten bezeichnet wird. Die subsynoviale Schicht, auch als subsynoviale Auskleidung bekannt, besteht hauptsächlich aus Fibroblasten, Adipozyten, Makrophagen, Mastzellen, Kollagenfasern und Proteoglykanen; Die subsynoviale Schicht enthält zahlreiche Blut- und Lymphgefäße. Gefäßendothelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Ernährung normaler Synovialzellen. Auch hinter den Kapillaren in der Synovialmembran sind hochendotheliale Venolen zu erkennen. Unter der Einwirkung von Zytokinen, die von Antigen-aktivierten T-Zellen abgesondert werden, werden hochendotheliale Venolen aus flachen endothelialen Venolen umgewandelt. Es handelt sich um Gefäßlokalisatoren, die auf der Oberfläche hochkubischer Endothelzellen exprimiert werden und Liganden für verschiedene Lymphozyten-Homing-Rezeptoren sind. Daher können Venolen mit hohem Endothelgehalt die Migration von Lymphozyten aus dem Blutkreislauf fördern. |
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