Auch Immunanomalien können Morbus Bechterew verursachen.

Es wird allgemein angenommen, dass der Ausbruch einer ankylosierenden Spondylitis mit genetischen und infektiösen Faktoren zusammenhängt. Klinische Studien haben jedoch auch ergeben, dass Menschen mit geschwächter Immunität häufiger an ankylosierender Spondylitis erkranken. Die Tatsache, dass bei über 60 % der Patienten mit Morbus Bechterew ein erhöhter Serumkomplementspiegel vorliegt, ist ein starker Beweis dafür.

1. Welche Anomalien bestehen in der zellulären Immunität bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis?

Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis nimmt die Chemotaxis der Leukozyten zu und ihre Phagozytosefähigkeit ist gesteigert. Lymphozyten vermehren sich und ihre Aktivität nimmt zu; und die Aktivität zytotoxischer T-Zellen nimmt zu, die an Gewebeschäden beteiligt sind. All dies deutet darauf hin, dass es Anomalien in der zellulären Immunität des Patienten gibt, die bei der Entstehung einer ankylosierenden Spondylitis eine gewisse Rolle spielen.

2. Schädigung der humoralen Immunität bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis

Was die humorale Immunität betrifft, weisen die meisten Patienten mit ankylosierender Spondylitis erhöhte Immunglobulinwerte IgG auf. Im Serum von Patienten mit ankylosierender Spondylitis finden sich verschiedene Autoantikörper, beispielsweise Antikörper gegen das Drosophila-Chromosom 93D, Anti-Histonkörper, Anti-HIL-B27-Polypeptid-Antikörper usw. Diese Antikörper können Immunreaktionen auslösen, die zu Polyarthritis führen und Steifheit und Zerstörung der Wirbelsäule verursachen.

Forscher haben herausgefunden, dass fast 60 % der Patienten mit ankylosierender Spondylitis erhöhte Serumkomplementwerte aufweisen. Die meisten von ihnen haben den IgA-Rheumafaktor und zirkulierende Immunkomplexe (CIC) in ihrem Serum, die Art des Antigens ist jedoch noch nicht bestimmt worden. Die oben genannten Phänomene lassen darauf schließen, dass eine Immunstörung ein wichtiger Faktor bei der Entstehung einer ankylosierenden Spondylitis ist.