Was sind die frühen Symptome eines Ventrikelseptumdefekts?

Was sind die Symptome eines frühen Ventrikelseptumdefekts? Ein klares Verständnis der frühen Symptome eines Ventrikelseptumdefekts kann dazu beitragen, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen, wertvolle Zeit für die Behandlung nachfolgender Erkrankungen zu gewinnen und die Krankheit in den frühen Stadien der Erkrankung unter Kontrolle zu bringen. Lassen Sie uns nun die Symptome eines frühen Ventrikelseptumdefekts verstehen.

Patienten mit kleinerem Defektdurchmesser und kleinerem Shuntvolumen haben im Allgemeinen keine offensichtlichen Symptome. Bei Patienten mit größeren Defekten und größeren Shuntvolumina kann es zu Entwicklungsstörungen, Herzklopfen und Kurzatmigkeit nach Aktivitäten, wiederholten Lungeninfektionen und in schweren Fällen zu Atemnot und Linksherzversagen kommen. Wenn eine leichte bis mittelschwere pulmonale Hypertonie auftritt und das Links-Rechts-Shuntvolumen entsprechend reduziert wird, werden Lungeninfektionen und andere Beschwerden gelindert, Symptome wie Herzklopfen, Kurzatmigkeit und eingeschränkte Bewegung bleiben jedoch bestehen oder werden deutlicher. Bei schwerer pulmonaler Hypertonie und Auftreten eines bidirektionalen oder umgekehrten (von rechts nach links) Shunts kommt es zu einer Zyanose, dem sogenannten Eisenmenger-Syndrom, das sich bei körperlicher Anstrengung und einer Lungeninfektion verschlimmert. Eventuell Rechtsherzversagen

Wenn der Lungenkreislaufwiderstand und der systemische Kreislaufwiderstand normal sind, ist der systolische Druck im linken Ventrikel deutlich höher als der im rechten Ventrikel, wobei das Verhältnis beider Werte ungefähr vier zu eins beträgt. Bei einem Ventrikelseptumdefekt fließt das Blut während der Ventrikelkontraktion von links nach rechts über den Defekt. In den ersten Wochen nach der Geburt des Babys befinden sich die Lungenarteriolen noch in einem gewissen embryonalen Zustand und der Lungengefäßwiderstand ist noch hoch, sodass das Links-Rechts-Shuntvolumen gering ist. Danach erhöht sich das Shuntvolumen schrittweise. Mit zunehmender Lungendurchblutung steigt auch der Druck in den Lungenvenen und im linken Vorhof, was zu einer Flüssigkeitsansammlung im Lungeninterstitium, einer verringerten Compliance des Lungengewebes, einer Beeinträchtigung der Lungenfunktion und einer erhöhten Anfälligkeit für Atemwegsinfektionen führt. Daher kann es bei einer Erhöhung des Shuntvolumens, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern, zu Atemnot kommen. Atembeschwerden erhöhen den Energieverbrauch und verringern den systemischen Blutfluss, was sich auf die Gesamtentwicklung auswirkt. Ein Links-Rechts-Shunt auf Ventrikelebene erhöht die Belastung sowohl des linken als auch des rechten Ventrikels. Wenn der Lungenblutfluss zunimmt, kann der gesamte Lungenwiderstand zunächst entsprechend angepasst werden, sodass der Lungenarteriendruck nicht signifikant ansteigt (bei normalem Lungengefäßbett steigt der Lungenblutfluss um das Vierfache an, und der Lungenarteriendruck kann durch die Selbstregulierung des gesamten Lungenwiderstands unverändert gehalten werden).

Anschließend kommt es zu reaktiven Veränderungen wie Krämpfen und Kontraktionen in den Lungenarteriolen, der Lungengefäßwiderstand nimmt zu, der Lungenarteriendruck steigt entsprechend an, der Druck in der Lungenvene und im linken Vorhof sinkt, das interstitielle Lungenödem und die Compliance des Lungengewebes bessern sich entsprechend und die Atemfunktion sowie Infektionen der Atemwege können sich entsprechend bessern. Obwohl dieses Stadium des relativen Gleichgewichts und der Entlastung besteht, entwickeln sich in den Lungenarteriolen allmählich funktionelle Veränderungen wie Krämpfe zu organischen Veränderungen wie Hypertrophie der mittleren Schicht der Wandmuskulatur, Verdickung der Intima, Fibrose der Wand und Verengung des Lumens, was den Widerstand der Lungenarterie erhöht und eine schwere pulmonale Hypertonie verursacht. Mit der Entwicklung der oben genannten pathophysiologischen Pathologie nimmt das Shuntvolumen in der linken Körpermitte allmählich ab und entwickelt sich zu einem bidirektionalen Shunt und bildet schließlich einen umgekehrten (umgekehrten) Shunt von rechts nach links. Letzteres reduziert den Sauerstoffgehalt im systemischen arteriellen Blut, wodurch es insbesondere bei körperlicher Belastung zu einer Zyanose der Lippen, Finger und Zehen kommt, dem sogenannten Eisenmenger-Syndrom.

Was sind die Symptome eines frühen Ventrikelseptumdefekts? Ich glaube, dass durch die obige Einführung jeder dieses Problem verstanden hat. Ich hoffe, dass der obige Inhalt für alle hilfreich sein kann.