Was sind die Hauptrisiken einer Organtransplantation?

Wie in anderen Ländern begann auch in meinem Land die klinische Anwendung wichtiger Organtransplantationen mit einer Nierentransplantation. Der erste öffentlich gemeldete Fall war eine Nierentransplantation von einem Verwandten am Sun Yat-sen Medical College im Jahr 1972. Der Patient überlebte mehr als ein Jahr, starb jedoch aus anderen Gründen. Eine Autopsie ergab, dass die transplantierte Niere in gutem Zustand war. Zu den Spätsymptomen einer Organtransplantation zählen vor allem Reaktionen verschiedener Körperindikatoren nach der Operation.

Achten Sie nach der Operation auf den Allgemeinzustand des Transplantationspatienten und die Funktion des Transplantates, überwachen Sie die Blutkonzentration von Immunsuppressiva und beugen Sie Abstoßungsreaktionen durch Unterdosierung sowie Vergiftungen durch Überdosierung vor. Um eine mögliche Abstoßung frühzeitig zu erkennen, werden regelmäßig Transplantatbiopsien durchgeführt. Achten Sie auf das Auftreten von Frühkomplikationen wie Thrombosen, Anastomoseninsuffizienzen und Infektionen.

Die Abstoßung eines Transplantates sollte auf der Grundlage einer umfassenden Analyse der klinischen Manifestationen sowie der Ergebnisse biochemischer, immunologischer, pathologischer und bildgebender Untersuchungen analysiert und beurteilt werden. Die Transplantatbiopsie bleibt jedoch eine direkte und zuverlässige Diagnosemethode. Klinisch gesehen gibt es für verschiedene transplantierte Organe relativ spezifische Biopsiemethoden. Die Behandlung transplantierter Lebern und Nieren erfolgt überwiegend mittels konventioneller perkutaner Grobnadelpunktion oder Feinnadelaspirationsbiopsie. Eine offene Biopsie wird in Betracht gezogen, wenn die Diagnose nicht ausreicht. Bei transplantierten Herzen kann mittels Herzkatheterisierung eine Endomyokardbiopsie durchgeführt werden. Bei transplantierten Lungen können eine Bronchofiberoskopie und eine offene Lungenbiopsie durchgeführt werden.

1. Hyperakute Abstoßungsreaktion. Die Ursache hierfür ist hauptsächlich die Beteiligung der humoralen Immunität. Ihr Auftreten hängt mit der Unverträglichkeit der ABO-Blutgruppen zwischen Spender und Empfänger, bereits vorhandenen Anti-Spender-Antikörpern beim Empfänger, einer verlängerten Ischämiezeit des transplantierten Organs und einer schlechten Durchblutung zusammen. Makroskopisch war das transplantierte Organ deutlich vergrößert, hatte eine weiche Textur, war stark ödematös und wies unregelmäßige bläulich-violette Texturen und verstreute Plaques auf der Oberfläche sowie unregelmäßige anämische Infarktbereiche auf. Die histologische Untersuchung ergab eine fibrinoide Nekrose der kleinen Blutgefäßwände des Transplantats, Thrombose, Infiltration polymorphkerniger Leukozyten, offensichtliche Blutungen, Ödeme und große Bereiche hämorrhagischer Nekrose innerhalb des Parenchyms.

2. Beschleunigte Abstoßungsreaktion. Von Natur aus ähnelt sie der hyperakuten Abstoßung, mit dem Unterschied, dass der Krankheitsverlauf etwas langsamer und der Immunangriff etwas schwächer ist. Es handelt sich um eine Abstoßungsreaktion zwischen hyperakuter und akuter Abstoßung. Die meisten Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Krankheit durch niedrig konzentrierte, schwer nachweisbare Antikörper gegen das Spender-HLA oder gegen vaskuläre Endothelzellen verursacht wird, die bereits im Körper des Empfängers vorhanden sind. Die pathologischen morphologischen Veränderungen sind hauptsächlich durch Entzündungen kleiner Gefäße und fibrinöse Nekrosen der Gefäßwände gekennzeichnet, die mit Parenchymblutungen oder Infarkten einhergehen können.

3. Akute Abstoßungsreaktion. Der Entstehungsmechanismus beruht hauptsächlich auf zellulärer Immunität, d. h. der Empfänger wird sensibilisiert und produziert eine große Anzahl zytotoxischer T-Lymphozyten, die direkt angreifen. Einige verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen und humorale Faktoren können ebenfalls beteiligt sein. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Fieber, verminderte Funktion der transplantierten Organe und Anomalien bei den entsprechenden biochemischen Testindikatoren. Die pathologischen Merkmale sind eine offensichtliche Infiltration mononukleärer Entzündungszellen, hauptsächlich aktiver Lymphozyten und Plasmazellen, einiger Monozyten und einer kleinen Anzahl von Neutrophilen und Eosinophilen, begleitet von einer unterschiedlich starken Endothelentzündung kleiner Gefäße.

4. Chronische Abstoßungsreaktion. Die meisten latenten Abstoßungen treten langsam auf oder sind das Ergebnis mehrerer akuter Abstoßungen. Der genaue Mechanismus ihres Auftretens ist noch unklar. Dies kann mit der Qualität des Spenderorgans, einer Cytomegalovirus-Infektion, einer akuten Abstoßungsreaktion, der Einnahme von Immunsuppressiva usw. zusammenhängen, der grundlegende Grund liegt jedoch nach wie vor in der genetischen immunologischen Nichtübereinstimmung zwischen Spender und Empfänger, die auf eine durch die humorale Immunität vermittelte Endothelschädigung zurückzuführen ist. Die wichtigsten pathologischen Merkmale sind eine offensichtliche Hyperplasie der Gefäßintima des Transplantats, eine Proliferation von glatten Muskelzellen und Fibroblasten in der Gefäßwand sowie eine offensichtliche konzentrische Verdickung der Gefäßwand, die typischerweise ein „Zwiebelschalen“-Erscheinungsbild aufweist und schließlich zu einer Stenose oder vollständigen Okklusion des Lumens führt. Das Parenchym wird aufgrund von Ischämie oder Atrophien und Fibrosen nekrotisch und verliert allmählich seine Funktion. Gleichzeitig kommt es zu einer unterschiedlich starken Infiltration des Parenchyms durch mononukleäre Zellen.