Das Auftreten und die Entwicklung einer Brusthyperplasie hängen eng mit dem Zustand des ovariellen Hormonsystems zusammen, da das Brustgewebe ebenso wie das Endometrium der zyklischen Regulierung des ovariellen Hormonsystems unterliegt und entsprechende zyklische Veränderungen hervorruft. Proliferatives Stadium: Epithelhyperplasie des Milchgangs, Gangwachstum, erhöhte Anzahl, Gangvergrößerung, lobuläres interstitielles Ödem und Lymphozyteninfiltration. Sekretorisches Stadium: Das Alveolarepithel im Läppchen ist hypertroph, vakuolär und weist eine geringe Sekretion auf. Menstruationsperiode: Das Epithel des Ganges und des Azinus verkümmert und fällt ab, die verbleibenden Epithelzellen sind niedrig säulenförmig und haben dunkel gefärbte Kerne, die Tubuli werden kleiner oder verschwinden sogar, das interstitielle Bindegewebe vermehrt sich und verdichtet sich, begleitet von einer Infiltration von Lymphozyten. Einige Tage nach der Menstruation wiederholt sich in der Brust unter dem Einfluss des ovariellen Hormonsystems dieser zyklische Wechsel von Proliferation und Involution. Während der Stillzeit kommt es zu einer starken Proliferation und sekretorischen Veränderungen des Brustepithels. Wenn die Laktation aufhört, hört auch die Sekretion auf und der Involutionsprozess beginnt. Aus den oben genannten zyklischen Veränderungen lässt sich ersehen, dass ein Ungleichgewicht des endokrinen Systems der Eierstöcke, eine übermäßige Östrogensekretion und eine relativ niedrige Progesteronkonzentration nicht nur die Brustparenchymhyperplasie fördert, sondern auch eine unregelmäßige Knospung der Endgänge, Epithelhyperplasie, tubuläre Dilatation und Zystenbildung verursacht. Der Verlust der hemmenden Wirkung von Progesteron auf Östrogen führt zu übermäßiger Hyperplasie und Kollagenisierung des interstitiellen Bindegewebes sowie zu einer Infiltration von Lymphozyten. Daher kann davon ausgegangen werden, dass diese Störung der Proliferation und Involution die Grundlage der Brustdysplasie bildet. |
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