Klinisch gesehen sind die pathogenen Faktoren einiger Krankheiten äußerlicher Natur, andere innerer Natur und wieder andere sind sehr komplex und können nicht einmal von der modernen Medizin erklärt werden. Die Venenthrombose der unteren Extremitäten ist eine der häufigsten Erkrankungen in der klinischen Praxis. Lassen Sie uns nun über die Faktoren sprechen, die eine Venenthrombose der unteren Extremitäten verursachen. Die klassische Virchow-Theorie besagt, dass Gefäßwandschäden, anormaler Blutfluss und Veränderungen der Blutzusammensetzung die drei Hauptfaktoren sind, die eine Venenthrombose der unteren Extremitäten verursachen. Aktuelle Forschungsergebnisse auf molekularer Ebene liefern neue Erkenntnisse zu dieser Theorie. Normale Endothelzellen in Venen können eine Reihe von gerinnungshemmenden Substanzen absondern, wie etwa Prostaglandin I2 (PGI2, Prostacyclin), Antithrombin-Cofaktor, Thrombomodulin und Gewebeplasminogenaktivator (t-PA). In einigen Fällen kann das venöse Endothel jedoch von einem antikoagulierenden in einen prokoagulierenden Zustand überführt werden. Endothelzellen produzieren Gewebefaktor, Von-Willebrand-Faktor, Fibronektin usw. Die Durchlässigkeit des Endothels nimmt zu und man kann sehen, wie weiße Blutkörperchen an der Oberfläche der Endothelzellen haften. Die ursprüngliche gerinnungshemmende Funktion der Endothelzellen wird gehemmt. Entzündungszellen lösen Thrombosen aus und verstärken sie. Das von ihnen ausgeschüttete Interleukin-1 (IL-1) und der Tumornekrosefaktor (TNF) können die Fibrinogenablagerung fördern und die Fibrinolyse hemmen. TNF kann die Expression von Thrombomodulin in Endothelzellen hemmen und Endothelzellen von einem antikoagulanten in einen prokoagulanten Zustand überführen. Viele Venenthromben haben ihren Ursprung in Bereichen mit langsamem Blutfluss, wie etwa im Venenplexus des Waden-Gastrocnemius und in Venenklappentaschen. Klinisch zeigt sich, dass Patienten mit Gliedmaßenimmobilisierung oder langfristiger Bettruhe anfällig für Venenthrombosen sind, was darauf hindeutet, dass ein langsamer Blutfluss einer der Faktoren für Thrombosen ist. Im Vergleich zum pulsierenden Blutfluss kann ein statischer, stromlinienförmiger Blutfluss leicht zu schwerer Hypoxie am Boden der Venenklappentasche führen. Hypoxie führt dazu, dass Endothelzellen Leukozyten anlocken, die an ihnen haften und Zytokine freisetzen, was wiederum das venöse Endothel schädigt. Durch die Blutstauung kommt es zur Ansammlung aktivierter Gerinnungsfaktoren und einem kontinuierlichen Verbrauch von Antikoagulanzien. Das Gerinnungs-Antikoagulationsgleichgewicht wird gestört, was zu einer Venenthrombose führt. Daher ist eine Blutstauung ein weiterer Faktor für eine Thrombose. |
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