So erkennen Sie eine Vaskulitis im Frühstadium

Viele Patienten reagieren gegenüber manchen Erkrankungen wenig empfindlich. Eine langfristige Verzögerung kann zu schlimmeren gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen und in schweren Fällen sogar zu einer Gefährdung des Lebens. Eine solche Erkrankung ist die Vaskulitis. Wie kann man also eine Vaskulitis im Frühstadium erkennen? Es folgt eine ausführliche Einführung.

Welche Tests sind bei Vaskulitis erforderlich?

1. Blutbiochemische Untersuchung: Bei der kutanen allergischen Vaskulitis gibt es im Allgemeinen keine offensichtlichen Veränderungen. Eine systemische allergische Vaskulitis kann bei einem Drittel der Patienten Anämie, vorübergehende Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose und Eosinophilie verursachen. Die Werte liegen im Allgemeinen zwischen 0,04 und 0,08, bei einigen Patienten sogar bis zu 0,56. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen sowie gelegentlich körnige Zylinder. In schweren Fällen kann der BUN-Wert ansteigen. Bei mehr als der Hälfte der Patienten kann es zu einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit kommen. Das Gesamtkomplement sowie das Komplement C3 und C4 können reduziert sein. Die IgG- und IgA-Werte stiegen, während IgM sank, und die Veränderungen entsprachen der Erkrankung. Die Leberfunktion des Patienten kann abnormal sein. Zirkulierende Immunkomplexe waren positiv. Folgende Tests sind bei dieser Erkrankung ebenfalls aussagekräftig, wie beispielsweise antinukleäre Antikörper, Syphilis-Serologietest, Feuchtfaktor, Kryoglobulin und HBsAg. Auch auf mögliche Infektionen und Tumore sollte geachtet werden, außerdem sollte auf Bindegewebserkrankungen geachtet werden.

2. Histopathologische Untersuchung: Die Veränderungen richten sich im Wesentlichen nach der Schwere der Läsion, der Dauer der Erkrankung und den damaligen Umständen der Probenentnahme. Im Allgemeinen kommt es zu einer Infiltration von Entzündungszellen rund um die Hautkapillaren und kleinen Blutgefäße, mit einer großen Zahl von Neutrophileninfiltrationen und vielen verstreuten Kernfragmenten, die durch den Zerfall der Neutrophilen entstehen und als Kernstaub bezeichnet werden. Gleichzeitig kommt es zur Infiltration von Gewebezellen und Eosinophilen sowie zur Ablagerung stark eosinophil gefärbter Fibrinbündel um die Blutgefäße. In Abschnitten weist das perivaskuläre Kollagen aufgrund von Fibrinablagerungen in Kombination mit ausgeprägten Ödemen ein undeutliches Aussehen auf, ein Phänomen, das als fibrinoide Degeneration bekannt ist. Eine Schwellung der Gefäßendothelzellen kann in schweren Fällen zu einer Obstruktion des Gefäßlumens führen. Entzündungszellen dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein, die hauptsächlich von Neutrophilen befallen werden, wodurch die Wände der Blutgefäße undeutlich werden. Es können auch Eosinophile und eine kleine Anzahl mononukleärer Zellen vorhanden sein. Fibrinbündelablagerung in der Gefäßwand und Gefäßnekrose. Eine ausgedehnte Extravasation von roten Blutkörperchen kommt häufig vor.

3. Elektronenmikroskopie: Es kann eine Invasion postkapillärer Venen festgestellt werden, insbesondere eine Invasion von Blutgefäßen mit einer Größe von 8 bis 30 μm. Im Frühstadium schwellen die Gefäßendothelzellen an, es entstehen Risse zwischen den Endothelzellen, Phagozyten werden aktiv und die Basalmembran verdickt sich. Neutrophile beginnen im Interstitium der Blutgefäße. In schweren Fällen aggregieren Blutplättchen im Lumen und wandern zwischen den Endothelzellen hindurch.