Welche Tests gibt es bei Vaskulitis?

Vaskulitis ist eine bei uns weit verbreitete Erkrankung, doch viele Patienten erkranken schwerer, weil sie nicht rechtzeitig behandelt werden können. Deshalb sollten wir in unserem täglichen Leben mehr darüber lernen. Welche Untersuchungen gibt es bei einer Vaskulitis und wie viel wissen Sie darüber? Wir stellen sie im Folgenden vor.

1. Blutbiochemische Untersuchung

Bei der kutanen allergischen Vaskulitis treten im Allgemeinen keine offensichtlichen Veränderungen auf. Eine systemische allergische Vaskulitis kann Anämie, einen vorübergehenden Rückgang der Blutplättchen und Leukozytose verursachen. Bei einem Drittel der Patienten liegt eine Eosinophilie vor, die in der Regel zwischen 0,04 und 0,08 liegt, in einigen Fällen bis zu 0,56. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen sowie gelegentlich körnige Zylinder. In schweren Fällen kann der BUN-Wert ansteigen. Bei mehr als der Hälfte der Patienten kann es zu einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit kommen. Das Gesamtkomplement sowie das Komplement C3 und C4 können reduziert sein. Die IgG- und IgA-Werte stiegen, während IgM sank, und die Veränderungen entsprachen der Erkrankung. Die Leberfunktion des Patienten kann abnorm sein und die zirkulierenden Immunkomplexe können positiv sein. Folgende Tests sind bei dieser Erkrankung ebenfalls aussagekräftig, wie beispielsweise antinukleäre Antikörper, Syphilis-Serologie-Test, Anti-Kette „O“, Rheumafaktor, Kryoglobulin und HBsAg. Auch auf mögliche Infektionen und Tumore sollte geachtet werden, außerdem sollte auf Bindegewebserkrankungen geachtet werden.

2. Histopathologische Untersuchung

Die Veränderungen beruhen im Wesentlichen auf der Schwere der Läsion, der Dauer der Erkrankung und den damaligen Umständen der Probenentnahme. Im Allgemeinen kommt es zu einer Infiltration von Entzündungszellen rund um die Hautkapillaren und kleinen Blutgefäße, mit einer großen Zahl von Neutrophileninfiltrationen und vielen verstreuten Kernfragmenten, die durch den Zerfall der Neutrophilen entstehen und als Kernstaub bezeichnet werden. Gleichzeitig kommt es zur Infiltration von Gewebezellen und Eosinophilen sowie zur Ablagerung stark eosinophil gefärbter Fibrinbündel um die Blutgefäße. In Abschnitten weist das perivaskuläre Kollagen aufgrund von Fibrinablagerungen in Kombination mit ausgeprägten Ödemen ein undeutliches Aussehen auf, ein Phänomen, das als fibrinoide Degeneration bekannt ist. Eine Schwellung der Gefäßendothelzellen kann in schweren Fällen zu einer Obstruktion des Gefäßlumens führen. Entzündungszellen dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein, die hauptsächlich von Neutrophilen befallen werden, wodurch die Wände der Blutgefäße undeutlich werden. Es können auch Eosinophile und eine kleine Anzahl mononukleärer Zellen vorhanden sein. Fibrinbündelablagerung in der Gefäßwand und Gefäßnekrose. Eine ausgedehnte Extravasation von roten Blutkörperchen kommt häufig vor. Die wichtigsten pathologischen Merkmale der Krankheit sind die perivaskuläre Infiltration von Neutrophilen und radioaktivem Staub. Es kommt zu einer Infiltration roter Blutkörperchen und einer Infiltration entzündlicher Zellen in der oberen Dermis. Neutrophile dringen auch in die Wände der Blutgefäße ein. Einige Blutgefäße sind verschwommen und nekrotisch. Fibrinbündel lagern sich rund um die Blutgefäße und in den Blutgefäßwänden ab. Das Geschwür wird durch eine Gefäßnekrose verursacht und es sind Ablagerungen von eisenhaltigem Hämosiderin zu sehen. In chronischen Fällen kommt es kaum oder gar nicht zur Extravasation roter Blutkörperchen.

3. Elektronenmikroskopie

Es kann zu einer Invasion postkapillärer Venen kommen, insbesondere zu einer Invasion von Blutgefäßen mit einer Größe von 8 bis 30 μm. Im Frühstadium schwellen die Gefäßendothelzellen an, es entstehen Risse zwischen den Endothelzellen, Phagozyten werden aktiv und die Basalmembran verdickt sich. Neutrophile beginnen im Interstitium der Blutgefäße. In schweren Fällen aggregieren Blutplättchen im Lumen und wandern zwischen den Endothelzellen hindurch.

4. Direkter Immunfluoreszenztest

IgA-Antikörper finden sich in der Gefäßbasalmembran, IgM- und IgG-Antikörper sowie Komplement-C3-Ablagerungen in der Dermis und im Unterhautgewebe. Zerstörungen von Gewebebestandteilen können an der Fixationsstelle, vorwiegend im Bereich der Fibrinoide Nekrose, auftreten.