Was verursacht Morbus Bechterew?

Die Ursache der ankylosierenden Spondylitis hängt mit genetischen Faktoren zusammen. Familienumfragen haben ergeben, dass das Risiko, an Morbus Bechterew zu erkranken, bei Verwandten der ersten Generation von Patienten mit Morbus Bechterew 20- bis 40-mal höher ist als bei der Allgemeinbevölkerung. Eine Untersuchung unter Zwillingen ergab, dass bei eineiigen Zwillingen die Wahrscheinlichkeit, dass der andere Zwilling an der Krankheit erkrankt, bei über 50 % liegt. Der genetische Hintergrund ist der Hauptfaktor, der die Anfälligkeit für Morbus Bechterew bestimmt. Das einzige bekannte Anfälligkeitsgen, HLA-B27, weist ein relatives Risiko von nahezu 100 % auf, kann jedoch nur 10 bis 50 % des gesamten genetischen Risikos einer ankylosierenden Spondylitis erklären.

Obwohl nicht bestätigt wurde, dass die ankylosierende Spondylitis durch exogene Faktoren verursacht wird, gibt es zahlreiche Belege dafür. Der Serum-IgA-Antikörperspiegel bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis ist signifikant erhöht und korreliert signifikant mit dem C-reaktiven Proteinspiegel. Gleichzeitig steigt die Nachweisrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von Patienten mit aktiver ankylosierender Spondylitis, und der Serumspiegel an Anti-Klebsiella-IgA-Antikörpern und Lipopolysaccharid-IgA-Antikörpern steigt. Es gibt auch Literatur, die darauf hinweist, dass HLA-B27 die Funktion hat, die c-fos-Aktivität während einer Salmonelleninfektion zu stimulieren. Es wurde eine HLA-B27-bedingte reaktive Arthritis bestätigt, die durch Chlamydien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien usw. ausgelöst wird.