90 % der Ursachen der ankylosierenden Spondylitis sind genetisch bedingt

Es ist noch unklar, ob es sich bei Morbus Bechterew um eine genetisch bedingte Erkrankung handelt, aber bei 90 % der Patienten mit Morbus Bechterew liegen genetische Faktoren vor. Daher ist Morbus Bechterew eine Krankheit, die eng mit der Genetik zusammenhängt. Darüber hinaus wurde nach zahlreichen Untersuchungen und Beobachtungen festgestellt, dass die Ursache von AS noch nicht vollständig geklärt ist. Die meisten Menschen glauben, dass die Krankheit mit genetischen, Infektions-, Immun- und Umweltfaktoren zusammenhängt.

1. Genetik

Genetische Faktoren spielen bei der Pathogenese von AS eine wichtige Rolle. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge liegt die HLA-B27-Positivitätsrate bei AS-Patienten bei 90–96 %, während sie in der Allgemeinbevölkerung nur bei 4–9 % liegt. Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten beträgt 10–20 %, während sie in der Allgemeinbevölkerung 1–2 % beträgt, also einen Unterschied von etwa dem Hundertfachen. Es wurde berichtet, dass das Risiko einer AS-Erkrankung in einer Gruppe von AS-Verwandten 20- bis 40-mal höher ist als in der Gesamtbevölkerung. Eine inländische Umfrage ergab, dass die Prävalenz von AS bei Verwandten ersten Grades 24,2 % beträgt und damit 120-mal höher ist als in der Normalbevölkerung. Die Wahrscheinlichkeit einer AS bei Angehörigen gesunder HLA-B27-negativer Menschen ist wesentlich geringer als bei Angehörigen HLA-B27-positiver AS-Patienten. All dies weist darauf hin, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor in der Pathogenese von AS ist.

Allerdings muss dabei beachtet werden, dass einerseits nicht alle HLA-B27-positiven Menschen an Spondylarthropathien erkranken. Andererseits weisen 5 bis 20 % der Patienten mit Spondyloarthropathien einen negativen HLA-B27-Test auf, was darauf hindeutet, dass neben genetischen Faktoren auch andere Faktoren den Ausbruch von AS beeinflussen. Daher ist HLA-B2'7 ein wichtiger genetischer Faktor bei der Ausprägung von AS, aber es ist nicht der einzige Faktor, der die Krankheit beeinflusst.

(II) Infektion

Neuere Studien legen nahe, dass das Auftreten von AS möglicherweise mit einer Infektion zusammenhängt. Ebrimger et al. stellte fest, dass die Nachweisrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von AS-Patienten 79 % betrug, während die der Kontrollgruppe <30 % betrug; Während der aktiven Phase der AS waren die intestinale Trägerrate von Klebsiella pneumoniae und der Titer der IgA-Antikörper gegen die Bakterien im Serum höher als in der Kontrollgruppe und korrelierten positiv mit der Aktivität der Krankheit. Einige Leute haben vorgeschlagen, dass Klebsiella und HLA-B27 Kreuzreaktionen bei antigenen Resten aufweisen oder gemeinsame Strukturen haben könnten, wie etwa HLA-B27 (Wirts-Anti-Reste 72 bis 77) und Klebsiella pneumoniae (Reste 188 bis 193) homologe Aminosäuresequenzen haben. Andere gramnegative Bakterien verfügen über Antikörper, die an diese synthetische Peptidsequenz binden. 29 % der AS-Patienten sind HLA-B27-positiv, während nur 5 % der Kontrollgruppe HLA-B27-positiv sind. Laut Statistiken von Mason et al. leiden 83 % der männlichen AS-Patienten an Prostatitis. Einige Autoren haben festgestellt, dass etwa 6 % der Fälle von Colitis ulcerosa an AS leiden. Die Häufigkeit von Colitis ulcerosa und Enteritis regionalis ist bei AS-Patienten wesentlich höher als in der Allgemeinbevölkerung. Daher wird spekuliert, dass AS möglicherweise mit einer Infektion zusammenhängt. Romonus glaubte, dass sich eine Beckeninfektion über den Lymphweg auf die Iliosakralgelenke und dann über den Spinalvenenplexus auf die Wirbelsäule ausbreiten könnte. An der Verletzungsstelle wurde jedoch kein Infektionserreger (Bakterien oder Viren) gefunden.

(III) Autoimmunität

Es wurde festgestellt, dass 60 % der AS-Patienten erhöhte Serumkomplementwerte aufweisen, in den meisten Fällen liegt ein IgA-Rheumafaktor vor, die Serum-C4- und IgA-Spiegel sind deutlich erhöht und es gibt zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Serum, die antigene Natur wurde jedoch nicht bestimmt. Die oben genannten Phänomene lassen darauf schließen, dass Immunmechanismen an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt sind.