Der Schlüssel zur Pathogenese der hormonbedingten Femurkopfnekrose ist eine Fettstoffwechselstörung

Die Entstehung einer Femurkopfnekrose ist ein sehr komplexer Vorgang. Mit der kontinuierlichen Weiterentwicklung der modernen Medizin und der weitverbreiteten Anwendung von Hormonen nimmt auch die Zahl der hormonbedingten Femurkopfnekrosen von Jahr zu Jahr zu. Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass der Mechanismus, durch den die langfristige und hochdosierte Anwendung von Glukokortikoiden zur Femurkopfnekrose führt, hauptsächlich mit Störungen des Fettstoffwechsels zusammenhängt.

Hormone haben eine proliferierende Wirkung auf Fettzellen im Körper

Die Wirkung hoher Dosen von Glukokortikoiden auf den Fettstoffwechsel besteht hauptsächlich darin, den Fettabbau zu fördern und die Fettsynthese zu hemmen, was zu Hyperlipidämie führt. Gleichzeitig hat das Hormon eine proliferative Wirkung auf die Fettzellen im Körper, was dazu führt, dass sich eine große Anzahl intramedullärer Fettzellen vermehrt und hypertrophiert, was unweigerlich zu einem erhöhten intramedullären Druck und einer Kompression der intramedullären Blutsinusoide, Kapillaren und Venen führt, was zu einer Behinderung des venösen Blutflusses führt, was wiederum die Blutversorgung des Knochengewebes direkt beeinträchtigt.

Hormone können zu Lipidablagerungen im Knochenzytoplasma führen

Nach der Anwendung von Kortikosteroiden kommt es zu Lipidablagerungen in den Osteozyten des Femurkopfes. Mit zunehmender Dauer der Hormongabe nehmen die Fettablagerungen allmählich zu und verschmelzen zu Fetttröpfchen. Lipidtröpfchen sind Triglyceride, die aus gesättigten Fettsäuren bestehen. Mehrere Lipidtröpfchen verschmelzen allmählich zu großen Lipidtröpfchen und verursachen so „raumfordernde Läsionen“ in den Knochenzellen, was zu einer Kompression und Aggregation des Zellkerns führt, was wiederum die Funktion der Organellen beeinträchtigt und eine Kondensation und Lyse des Zellkerns verursacht, was zum Zelltod führt.

Hormone können eine Verfettung der Knochenzellen verursachen

Knochenzellen verfetten, die Gewebespannung steigt, intramedulläre Sinusoide, Kapillaren und Venen werden komprimiert, was zu einer Behinderung des venösen Blutflusses führt. Eine große Menge an Lipiden gelangt in die Knochenzellen und verursacht eine intrazelluläre Lipidablagerung. Der normale Fettstoffwechselprozess der Knochenzellen wird gestört, es kommt zur Fettverfettung und schließlich zum Knochenzelltod.