Mechanismus des infantilen Hämangioms

In den letzten Jahren hat die Häufigkeit infantiler Hämangiome stetig zugenommen. Daher wird die Ätiologie und Pathogenese des Hämangioms intensiver erforscht. Derzeit gibt es vier Theorien zur Pathogenese des infantilen Hämangioms:

1. Die Rolle des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und seiner Rezeptoren

Es wird angenommen, dass das Auftreten infantiler Hämangiome durch ein Ungleichgewicht zwischen angiogenen und hemmenden Faktoren verursacht wird. Es gibt viele angiogene Faktoren. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor ist der Faktor, der am engsten mit dem proliferativen infantilen Hämangiom in Zusammenhang steht. Studien haben gezeigt, dass während der proliferativen Phase des infantilen Hämangioms der Spiegel des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors ansteigt, die Aktivität des nukleären Faktors aktivierter T-Zellen gehemmt wird und der Rezeptor des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors überaktiviert wird, was die Proliferation und Migration von Endothelzellen fördert.

2. Die Rolle von Vorläuferzellen oder Stammzellen

Histologische Untersuchungen haben ergeben, dass infantile Hämangiome einige Merkmale primitiver embryonaler Stammzellen aufweisen. Diese Zellen befinden sich während der Embryonalperiode in einem Ruhezustand und sind nicht an der Bildung von Blutgefäßen beteiligt, bis sie durch bestimmte Substanzen aktiviert werden und sich in abnormale Blutgefäße differenzieren, wodurch Hämangiome entstehen. Zu den relevanten Vorläuferzellen zählen endotheliale Vorläuferzellen, mesenchymale Stammzellen, Hämangiomstammzellen, Angioblasten, myeloide Zellen usw.

3. Notch-Signalweg

Die Notch-Genfamilie spielt eine wichtige Rolle bei der embryonalen Angiogenese und der postnatalen Tumorangiogenese. Studien haben ergeben, dass das Ligandenprotein, das dem Notch-Rezeptor entspricht, der sich stromabwärts des VEGF-Signals befindet, an der Regulierung der Angiogenese beteiligt ist. Durch die Blockierung dieses Signalwegs kann die Bildung von Hämangiomen verhindert werden.

4. G-Protein-Signalweg

Der β-adrenerge Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, bei dem der G-Protein-Teil aus drei Untereinheiten besteht: α, β und γ. Nach der Bindung an den Rezeptor bewirkt es die Trennung der drei Teile und aktiviert die Adenylatcyclase. Der Einsatz von Betablockern wie Propranolol zur Behandlung von Hämangiomen basiert auf diesem Prinzip.