Pathogenese der ankylosierenden Spondylitis

Die frühen histopathologischen Merkmale der ankylosierenden Spondylitis unterscheiden sich von denen der rheumatoiden Arthritis. Zu den grundlegenden pathologischen Veränderungen zählen Verletzungen der Sehnen- und Bänderansatzpunkte am Knochen. Zudem kann es zu einer gewissen Synovialentzündung kommen. Oft sind zuerst die Iliosakralgelenke betroffen, gefolgt von Gelenkverwachsungen sowie fibrösen und knöchernen Ankylosen.

Histologische Veränderungen sind chronische Entzündungen der Gelenkkapseln, Sehnen und Bänder, begleitet von einer Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen. Diese Entzündungszellen verteilen sich in Clustern um kleinere Synovialblutgefäße. Auch im angrenzenden Knochengewebe können chronische Entzündungen auftreten, die jedoch nicht mit dem pathologischen Prozess der Synovialmembran in Zusammenhang stehen.

Der Unterschied zwischen den pathologischen Veränderungen bei Morbus Bechterew und rheumatoider Arthritis besteht in der deutlichen Tendenz zur Verkalkung der Gelenke und paraartikulären Gewebe, Bänder, Bandscheiben und des Ringgewebes. Auch die histologischen Veränderungen der peripheren Gelenksynovitis bei dieser Erkrankung unterscheiden sich von denen bei rheumatoider Arthritis. Bei den Synovialitis-Plasmazellen handelt es sich hauptsächlich um IgG- und IgA-Typen, in der Synovialflüssigkeit sind mehr Lymphozyten vorhanden und es sind Makrophagen zu sehen, die entartete mehrkernige Zellen phagozytiert haben. Eine Synovitis verursacht selten ausgedehnte erosive und deformierende Veränderungen.

Die periphere Gelenkpathologie der ankylosierenden Spondylitis zeigt eine Synovialhyperplasie, lymphatische Infiltration und Pannusbildung, weist jedoch nicht die bei rheumatoider Arthritis übliche synoviale Zottenproliferation, Fibroblastenablagerung und Ulzeration auf. Bei der ankylosierenden Spondylitis kommt es häufig zu einer Vermehrung des subchondralen Granulationsgewebes, wodurch es zur Zerstörung des Knorpels kommt. Eine ähnliche Synovialpathologie kann bei anderen chronischen Spondylarthropathien beobachtet werden, die frühen Läsionen des Reiter-Syndroms zeichnen sich jedoch durch eine stärkere Infiltration polymorphonukleärer Leukozyten aus.