Genetik ist auch eine der Ursachen für Morbus Bechterew

Genetik ist auch eine der Ursachen für Morbus Bechterew

Mit der Entwicklung von Wissenschaft und Technologie in der modernen Gesellschaft haben die Menschen allmählich erkannt, dass die Ursachen vieler Krankheiten, wie beispielsweise Morbus Bechterew, oft genetisch bedingt sind. Auf der Grundlage langfristiger klinischer Beobachtungen und Analysen wurde bestätigt, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Ätiologie der ankylosierenden Spondylitis spielen.

Genetische Faktoren spielen bei der Ätiologie der ankylosierenden Spondylitis eine wichtige Rolle. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge liegt die HLA-B27-Positivitätsrate bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis bei 90 bis 96 %, während sie in der Allgemeinbevölkerung nur bei 4 bis 9 % liegt. Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten beträgt etwa 10 bis 20 %, während sie in der Allgemeinbevölkerung 1 bis 2 ‰ beträgt, also einen Unterschied von etwa dem Hundertfachen.

Das Risiko einer AS bei Angehörigen von Menschen mit Morbus Bechterew ist 20- bis 40-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Eine inländische Umfrage ergab, dass die Prävalenz von AS bei Verwandten ersten Grades mit ankylosierender Spondylitis 24,2 % betrug, was 120-mal höher ist als in der Normalbevölkerung. Die Wahrscheinlichkeit einer AS bei Angehörigen gesunder HLA-B27-positiver Menschen ist wesentlich geringer als bei Angehörigen von HLA-B27-positiven AS-Patienten. All dies deutet darauf hin, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor bei Morbus Bechterew ist.

Obwohl die Vererbung eine wichtige Ursache für Morbus Bechterew ist, bedeutet dies natürlich nicht, dass die Kinder von Menschen mit Morbus Bechterew zwangsläufig auch an Morbus Bechterew erkranken werden. In dieser Hinsicht hat die Familienplanung in meinem Land eine sehr wichtige Rolle bei der Reduzierung der genetischen Faktoren in der Ätiologie der ankylosierenden Spondylitis gespielt und den Schaden der ankylosierenden Spondylitis erheblich verringert.

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