Einführung in die Ursachen der Vaskulitis

Jeder möchte einen gesunden Körper haben und unnötige Probleme vermeiden, die durch viele Krankheiten verursacht werden. Allerdings können viele potenzielle ungünstige Faktoren für jeden eine Bedrohung darstellen, wie zum Beispiel eine Vaskulitis. Nachfolgend finden Sie eine Analyse der Ursachen von Vaskulitis, die allen dabei helfen soll, mehr Wissen zu erlangen.

Vaskulitis kann als eine relativ häufige Erkrankung in unserem Leben angesehen werden. Zu den pathologischen Gewebeerscheinungen zählen Symptome einer Vaskulitis mit Fragmentierung der Leukozytenkerne, darunter Hautläsionen und zahlreiche innere Organschäden. Die Ursachen einer Vaskulitis sind relativ komplex und werden im Allgemeinen auf Medikamente und Infektionen zurückgeführt. Zu den häufigen auslösenden Medikamenten zählen Penicillin, Barbiturate, Sulfonamide, Iodide, Phenothiazine, Aspirin und Fremdproteine. Der Schweregrad einer Vaskulitis kann unterschiedlich sein. Bei leichten Fällen handelt es sich lediglich um Hautläsionen, die innerhalb weniger Monate abheilen, schwere Fälle können jedoch Schäden an mehreren Organen verursachen und sogar lebensbedrohlich sein.

Ein wichtiger Faktor sind auch Infektionen, beispielsweise durch Viren, Streptokokken, Tuberkulosebakterien, Leprabakterien usw. Auch Pilze und Protozoen gelten als Erreger. Auch Pestizide, Herbizide und Erdölprodukte werden mit der Krankheit in Verbindung gebracht. Darüber hinaus können auch intrinsische Erkrankungen wie Kryoproteinämie, Hyperglobulinämie, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw. diese Krankheit verursachen.

Bei den meisten Faktoren handelt es sich nicht um direkte Krankheitserreger. Lediglich für das Streptokokken-M-Protein, Mycobacterium tuberculosis und das Hepatitis-B-Antigen konnte eine direkte pathogene Bedeutung nachgewiesen werden. Von diesen drei Antigenen gibt es immer ein Antigen und den entsprechenden Antikörper, die in den gleichen Blutgefäßen in gleicher Weise gemeinsam auftreten. Wenn Proteinantigene in den Blutkreislauf gelangen, werden spezifische Antikörper produziert, insbesondere IgG oder IgM. Antigen und Antikörper bilden Immunkomplexe im Blutkreislauf oder im Interstitium. Dieser Komplex lagert sich in den Blutgefäßwänden und dem umgebenden Gewebe ab und aktiviert das körpereigene C3 zur Produktion von Anaphylatoxinen, was wiederum dazu führt, dass Mastzellen Histamin freisetzen, was die Gefäßdurchlässigkeit erhöht.

Gleichzeitig zieht es Neutrophile an, die sich an der Stelle der Immunkomplexablagerung versammeln und so eine Infiltration entzündlicher Zellen verursachen. Die Immunkomplexe haften an der Oberfläche von Blutplättchen und Neutrophilen und verbinden sich dann mit dem Komplement, um das Komplement zu reaktivieren. Dies führt zu einer sequentiellen Komplementreaktion und zur Lyse von Blutplättchen und Neutrophilen. Zu diesem Zeitpunkt setzen Blutplättchen Gerinnungsfaktoren und vasoaktive Substanzen frei, was zu Fibrinablagerungen und Blutungen führt. Zu diesem Zeitpunkt setzen Neutrophile Kollagenase, Elastase und andere Hydrolasen frei, die Kollagenfasern, elastische Fasern, Basalmembranen und das umgebende Gewebe zerstören, was zu einer Infiltration der Blutgefäßwände durch entzündliche Zellen, Fibrinablagerungen, Zerstörung und Nekrose der Blutgefäßwände und verschiedenen Symptomen einer Vaskulitis führt.