Die pathophysiologischen Veränderungen der zervikalen Spondylose sind wie folgt: (1) Die zervikale Bandscheibe ist ein Gewebe ohne Blutversorgung. Aufgrund von Veränderungen im Nährstoffstoffwechsel der Knorpelendplatte kommt es zu degenerativen Veränderungen im Nucleus pulposus und Anulus fibrosus. Einerseits verläuft der hintere Fortsatz des Nucleus pulposus, der durch degenerative Läsionen verursacht wird, durch den gerissenen Anulus fibrosus und komprimiert direkt das Rückenmark. Andererseits führt eine Dehydration des Nucleus pulposus zu einer Verringerung der Höhe des Zwischenwirbelraums, einer Lockerung der Wirbelkörper und einer Anregung der Osteophytenbildung an der Hinterkante der Wirbelkörper. Darüber hinaus kommt es durch die Lockerung der Wirbelsegmente auch zu einer Hyperplasie des Uncovertebralgelenks, des hinteren Facettengelenkfortsatzes und des gelben Bandes. (2) Krankhafte Veränderungen im Rückenmark hängen von der Intensität und Dauer der Druckeinwirkung ab. Eine akute Kompression kann zu einer Behinderung des Blutflusses, Gewebestauung und Ödemen führen. Eine langfristige Kompression kann zu Gefäßkrämpfen, Fibrose, Wandverdickung und sogar Thrombosen führen. Sowohl die graue als auch die weiße Substanz des Rückenmarks verkümmern, wobei die graue Substanz deutlicher sichtbar ist. Es kommt zu Degeneration, Erweichung und Fibrose, das Rückenmark wird zystisch und es bilden sich Hohlräume. (3) Die Kompression der Spinalnervenwurzeln geht hauptsächlich von den Osteophyten am Uncovertebralgelenk und der hinteren lateralen Kante des Wirbelkörpers aus. Auch Gelenkinstabilitäten und hintere Bandscheibenvorfälle können zu einer Kompression und Reizung der Nervenwurzeln führen. Im Frühstadium kann es zu reaktiven Entzündungen wie Ödemen und Exsudationen in der Nervenwurzelhülle kommen. Anhaltende Kompression kann zu Arachnoidaladhäsionen führen. Arachnoidalverwachsungen machen die Nervenwurzeln anfällig für Zugverletzungen und degenerative Veränderungen. |
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