Eine kurze Diskussion über Gallenblasenpolypen und die drei Haupttypen von Gallenblasenpolypen

Gallenblasenpolypoide Läsionen, auch bekannt als Gallenblasenprotrusions-ähnliche Läsionen, sind ein allgemeiner Begriff für lokalisierte protrusionsartige Läsionen der Gallenblasenschleimhaut. Nach pathologischer Klassifizierung: Gallenblasenkrebs, Gallenblasenadenokarzinom, Gallenblasenadenomyose, Cholesterinpolyp. Klinisch wird Gallenblasenkrebs in drei Kategorien unterteilt: Cholesterinpolypen, gutartige, nicht cholesterinartige polypenartige Läsionen und polypenartiger Gallenblasenkrebs im Frühstadium.

1. Cholesterinpolypen

Die Ursache der Erkrankung ist eine Störung des Cholesterin-Fettstoffwechsels, die zur Ablagerung großer Mengen Cholesterin in der Lamina propria der Gallenblasenwand führt, die in die Gallenblasenhöhle hineinragt und mit normalem Schleimhautepithel bedeckt ist, wodurch Cholesterinpolypen entstehen. Es macht etwa 50 % der polypoiden Gallenblasenläsionen und die überwiegende Mehrheit der gutartigen Läsionen aus. Im Ultraschall zeigte sich: Meist handelte es sich um mehrere, mit einem Durchmesser von weniger als 10 cm, oft am unteren Ende der Gallenblase gelegen. Bei den Läsionen handelte es sich überwiegend um starke Echos. Beim Anpassen der Körperposition wurde eine große Schwingung festgestellt und in der Gallenblasenhöhle hingen kleine Stiele. Handelt es sich um eine Erkrankung mit ausgedehnten Cholesterinablagerungen in der Schleimhaut, verdickt sich die Gallenblasenwand aufgrund der Vermehrung von Bindegewebe und haftet eng an den umliegenden Organen, sodass eine Trennung schwierig wird.

Die meisten Patienten mit Cholesterinpolypen haben keine klinischen Symptome und ihre Gallenblasenfunktion ist gut. Sie benötigen lediglich regelmäßige Nachuntersuchungen. Eine Operation wird nur dann in Betracht gezogen, wenn offensichtliche klinische Symptome auftreten und die normale Arbeit und das normale Leben des Patienten beeinträchtigen. Bisher liegen keine Berichte über eine Krebserkrankung vor.

2. Gutartige nicht-cholesterinbedingte polypoide Läsionen

Dieser Läsionstyp macht etwa 36 % der Gesamtzahl aus und umfasst Folgendes:

Ein Adenom entsteht durch die Proliferation epithelialer Elemente und ist eine Masse, die aufgrund einer adenomatösen Hyperplasie der Gallenblasenschleimhaut entsteht. Es kommt häufiger vor und ist dadurch gekennzeichnet, dass es gestielt, einzeln und papillär ist. Die histologische Klassifikation lautet: Papillom, tubuläres Adenom und gemischtes Adenom. Die Ultraschalluntersuchung ergab: Alle Tumoren wiesen ein mittleres Echo auf, hatten raue Kanten, breite Stiele, waren einzelne Tumoren und einen Durchmesser von über 10, meist am unteren Ende der Gallenblase. Adenome haben ein offensichtliches malignes Potenzial und gelten als präkanzeröse Läsion. Der Verlauf ist: adenomatöse Hyperplasie → mittelschwere und schwere Dysplasie des Adenoms → Krebsentstehung. Die Krebsrate liegt bei etwa 10 %. Adenome, die mit Gallensteinen einhergehen, entwickeln sich eher zu Krebs. Neuere Studien haben gezeigt, dass das Auftreten von Gallenblasenadenomen und Gallenblasenkrebs mit einer langfristigen Stimulation und Schädigung der Gallenblasenschleimhaut durch Steine ​​und chronische Entzündungen zusammenhängt, die zu einer Epitheldysplasie führen. Die beste Wahl bei dieser Erkrankung ist eine präoperative Untersuchung, die CT-Scan, hepatobiliären B-Ultraschall und intravenöse Cholangiographie kombiniert. Ein starker Verdacht auf Krebs besteht, wenn der B-Ultraschall Folgendes zeigt:

①Der Durchmesser ist größer als 10;

② Einzelaufnahme;

③Befindet sich am Hals der Gallenblase;

④ Echo mit geringer bis mittlerer Intensität;

⑤Begleitet von Gallensteinen. Bei Verdacht auf Krebs sollte so schnell wie möglich eine radikale Cholezystektomie durchgeführt werden.

Die Pathogenese des Adenomyoms, auch Gallenblasenadenomyose genannt, ist unklar. Aktuelle Berichte und Studien zur Gallenblasenhistologie legen nahe, dass die Entstehung einer Gallenblasenstenose bei Erwachsenen auf eine unvollständige Zystifizierung der Gallenblasenknospe während der Embryonalperiode zurückzuführen sein kann oder mit dynamischen Störungen der Gallenblase zusammenhängt, die einen erhöhten Druck in der Gallenblase verursachen und dazu führen, dass sich die Schleimhaut in die submuköse Schicht, beispielsweise die Muskelschicht, ausdehnt und einen Bruch bildet, wodurch ein Sinus Rodriguez-Aschitz (RAS) entsteht. Es wird allgemein angenommen, dass die Ursache für sein Auftreten die Vergrößerung des Bereichs der Gallenblasenschleimhauthyperplasie, die durch Muskelhyperplasie verursachte Verdickung der Gallenblasenwand, die abnorme Vermehrung von Nervenfasern in der Gallenblasenwand und die unvollständige Zystifizierung der Gallenblasenknospe während der Embryonalperiode sind, auf deren Grundlage sie sich allmählich entwickelt und bildet. Die Ross-Aschitz-Sinus können bis zur Serosaoberfläche reichen und sind zahlreich. Häufig kommt es zu einer Cholestase, einer sekundären Entzündung und zur Bildung und Einnistung von Steinen. Je nach Lokalisation und Entwicklungsstadium der Läsion wird diese in folgende pathologische Typen unterteilt: diffuser Typ, segmentaler Typ und lokalisierter Typ.

(1) Diffuser Typ

Die Läsion weist eine epitheliale und muskuläre Hyperplasie vom Hals bis zur Basis auf und das RAS betrifft die gesamte Gallenblase. Die Cholezystographie zeigte, dass die durch fettreiche Mahlzeiten verursachte Gallenblasenkontraktion eine unregelmäßige Verdickung der Gallenblasenwand offenbarte, die von vielen durchscheinenden Flecken in Form von Perlen oder Spitze umgeben war. Wenn das RAS groß ist und eingebettete Steine ​​aufweist, kann ein fixierter Defekt in der Zystenwandfüllung vorliegen. Durch die dynamische Beobachtung des mehrachsigen Ultraschalls können entsprechende Echos, echoarme oder echoreiche Schatten sichtbar gemacht werden. In der CT sind körnige oder lineare Schatten deutlich zu erkennen. Da Cholesterinablagerungskrankheit, Adenomyose und Neuromatose häufig gleichzeitig vorliegen, kann es in einigen Fällen zu einer Konzentrationsfunktion der Gallenblase und einer hyperaktiven Entleerungsfunktion kommen, was sich in klinischen Symptomen wie anhaltenden Schmerzen und Verdauungsstörungen äußert. In einigen Fällen können auch Steine, chronische Cholezystitis und eine allmähliche Atrophie der Zystenwand auftreten, was zu einem Funktionsverlust führt.

(2) Segmenttyp

Im Frühstadium ist die betroffene Zystenwand ringförmig und schmal und hat eine Breite von nicht mehr als 3 cm. Man spricht hierbei auch von einer ringförmigen Adenomyose, die meist an der Stelle des angeborenen Gallenblasendiaphragmas auftritt und sich auf die umgebende Gallenblasenwand ausdehnt. Cholezystographie: In der Gallenblase befinden sich 1–2 ringförmige Strikturen, die die Gallenblase in 2–3 miteinander verbundene Hohlräume unterteilen und das RAS darstellen können. Je nach Lage der Striktur kann diese zwischen Gallengang und Infundibulum, zwischen Infundibulum und Mittelteil sowie zwischen Mittelteil und Basis liegen. Im fortgeschrittenen Stadium ist die Läsion zwar noch auf einen Abschnitt der Zystenwand beschränkt, der Umfang ist jedoch größer. Die Zystenwand an der Läsion ist verdickt und verengt, mit typischer RAS-Bildung. Man unterscheidet: den proximalen Typ (im Infundibulum), den distalen Typ (am distalen Boden), den intermediären Typ (im Gallenblasenkörper) und den intermediären distalen Typ, der häufiger vorkommt und eine deutliche distale Verdickung aufweist. Bei Kontraktion der Gallenblase wird die Höhle vollständig getrennt.

(3) Lokalisiert

Die Läsion befindet sich an der Basis der Gallenblase, die Hyperplasie beschränkt sich jedoch nicht nur auf den unteren Bereich. Es ist in drei Phasen unterteilt. Das erste Stadium ist eine Hyperplasie außerhalb des Septums und weist eine schlechte Entwicklung auf. In der zweiten Phase kommt es zu einem deutlichen Wachstum. Im dritten Stadium wird der Kanal vollständig verschlossen und es entsteht ein lokalisierter papillärer Tumor. Durch Angiographie lässt sich feststellen, dass das RAS mit der Gallenblasenhöhle verbunden ist und einen Füllungsdefekt oder eine Kraterveränderung aufweist.

Früher ging man davon aus, dass Adenomyome keine Tendenz zur bösartigen Entwicklung aufweisen. Studien der letzten Jahre haben jedoch gezeigt, dass sie dennoch das Potenzial haben, sich zu Krebs zu entwickeln, insbesondere zu Kolloidkarzinomen. Es wurde bestätigt, dass es sich bei MC um eine präkanzeröse Läsion handelt.

Entzündliche Polypen sind Granulome, die durch direkte Stimulation einer Entzündung entstehen. Man unterscheidet zwischen solchen ohne Epithelbestandteile und solchen mit Epithelbestandteilen. Es handelt sich um einzelne oder mehrere breitbasige Knötchen mittlerer Qualität mit einem Durchmesser von etwa 5, und die umgebende Zystenwand weist deutliche entzündliche Veränderungen auf. Das wichtigste pathologische Merkmal ist die Infiltration interstitieller Zellen. Bisher wurde kein Fall von Krebs gemeldet.

Adenomatöse Hyperplasien, auch als hyperplastische Polypen bekannt, sind sessil, einzeln oder mehrfach und haben einen Durchmesser von etwa 5 mm. Das pathologische Merkmal ist eine Oberflächenhyperplasie, ähnlich der intestinalen Metaplasie, mit sichtbaren glatten Muskelbündeln und Becherzellen. Es handelt sich um eine nicht-entzündliche, nicht tumorartige, gutartige Läsion.

Andere seltene Läsionen: Leiomyom, Lipom, Fibrom, Hämangiom, Neurofibrom, Fibrolipom, Fibroxanthogranulom, hepatopankreatische Gewebedysplasie usw.

3. Polypenartiger früher Gallenblasenkrebs

Es macht etwa 10 % der polypoiden Gallenblasenläsionen aus und wird in den papillären Typ und den nodulären Typ unterteilt. Der Durchmesser überschreitet im Allgemeinen nicht 20 und das Adenokarzinom ist mit etwa 85 % am häufigsten. Als Ursache der Erkrankung gilt im Allgemeinen die langfristige Reizung durch eine chronische Gallensteininfektion. Etwa 80 % der Patienten mit Gallenblasenkrebs haben Gallensteine. Daher sollten Patienten mit Cholelithiasis, insbesondere ältere Patienten mit offensichtlichen klinischen Symptomen, so bald wie möglich einer Cholezystektomie unterzogen werden. Wenn gutartige polypoide Läsionen der Gallenblase die Gallenblasenfunktion beeinträchtigen, ähneln die klinischen Symptome des Patienten häufig denen einer Cholelithiasis, gehen meist mit einer chronischen Cholezystitis einher und sind häufig eine Indikation für eine LC-Operation.

Bei bösartigen polypoiden Veränderungen der Gallenblase ist die präoperative B-Ultraschalluntersuchung sehr wichtig. Auch die in den letzten Jahren entwickelte endoskopische Ultraschalluntersuchung ist für die Diagnose von Gallenblasenkrebs sehr hilfreich. Wenn die Läsion größer als 12 mm ist, sollten wir stark an die Möglichkeit einer Bösartigkeit denken und eine offene radikale Cholezystektomie durchführen, um das lose Bindegewebe über und unter dem Gallengang und das fibrofettige Gewebe des Leberbetts zu entfernen.