Was sind die drei Hauptsymptome einer Spondylitis ankylosans? Wissen Sie, wie Sie einer Spondylitis ankylosans vorbeugen können?

Bei der ankylosierenden Sporidylitis (AS) handelt es sich um eine systemische Entzündungskrankheit, die vor allem die Iliosakralgelenke und die Wirbelsäule befällt, in unterschiedlichem Ausmaß aber auch die umliegenden Gelenke und inneren Organe beeinträchtigen kann. Früher wurde diese Krankheit als eine besondere Form der rheumatoiden Arthritis angesehen, die als rheumatoide Spondylitis, ankylosierende Spondylitis, rheumatoide zentrale Form usw. bezeichnet wurde. Heute wird sie unter dem Sammelbegriff ankylosierende Spondylitis zusammengefasst. Die charakteristischen pathologischen Veränderungen der AS sind Verletzungen der Sehnen-, Bänder- und Knochenansatzpunkte, wobei Bänderverkalkung und Knochenankylose die wichtigsten Merkmale sind. Diese Krankheit ist im Allgemeinen Rheumafaktor-negativ und wird zusammen mit Psoriasis-Arthritis, reaktiver Arthritis, entzündlicher Darmarthritis und undifferenzierter Spondyloarthropathie als seronegative Spondyloarthropathie klassifiziert. 1. Axiale Läsionen (I) Entzündliche Schmerzen im unteren Rückenbereich: Der Beginn ist schleichend, die Patienten verspüren allmählich Schmerzen im unteren Rücken oder in der Iliosakralregion, die sich nach Aktivität bessern und in Ruhe schlimmer werden. Die Schmerzen sind nachts stärker ausgeprägt, erschweren das Umdrehen und können von Morgensteifheit begleitet sein. Manche Patienten haben dumpfe Schmerzen im Gesäß oder starke Schmerzen im Iliosakralbereich, die gelegentlich in die Peripherie ausstrahlen. Husten, Niesen und Verdrehen der Taille können die Symptome verschlimmern. (ii) Gesäßschmerzen: Im Frühstadium handelt es sich bei Gesäßschmerzen um intermittierende einseitige Schmerzen oder abwechselnde beidseitige Schmerzen, die sich allmählich zu anhaltenden beidseitigen Schmerzen entwickeln. (III) Eingeschränkte Beweglichkeit der Wirbelsäule: Die Lendenwirbelsäule ist zuerst betroffen und die Beweglichkeit der Lendenwirbelsäule in alle Richtungen kann eingeschränkt sein, insbesondere kann sich der Abstand zum Boden vergrößern oder es kann zu einer „brettartigen Taille“ kommen. Im weiteren Krankheitsverlauf kann es zu einer Versteifung der gesamten Wirbelsäule von unten nach oben kommen. Zuerst verschwindet die Lordose der Lendenwirbelsäule, dann kommt es zu einer Kyphose der Brustwirbelsäule und einer Buckeldeformität, und dann ist die Halswirbelsäule betroffen und die Bewegung der Halswirbelsäule ist eingeschränkt. Zu diesem Zeitpunkt ändert sich die Haltung des Patienten: Der Kopf ist nach vorne geneigt, die Brust wird flach, der Bauch wölbt sich nach vorne und die Atmung beruht auf der Bewegung des Zwerchfells. Schließlich ist die Bewegung der Wirbelsäule in alle Richtungen vollständig eingeschränkt. In diesem Stadium sind Schmerzen und Morgensteifheit nicht offensichtlich. 2. Periphere Gelenkerkrankungen (i) Arthritis der großen unteren Gliedmaßen: Es handelt sich oft um eine asymmetrische Oligoarthritis, wobei häufig die Knie-, Sprung- und Schultergelenke betroffen sind, gelegentlich auch die kleinen Gelenke wie Ellbogen, Hand und Fuß. Es tritt häufig in den frühen Stadien der Erkrankung auf und verursacht selten Gelenkschäden. (ii) Hüftgelenk: Die meisten Fälle treten innerhalb von 5 Jahren vor Ausbruch der Krankheit auf und weisen Symptome wie Schmerzen, eingeschränkte Bewegung, Beugekontraktur und Ankylose auf, wobei häufig beide Seiten betroffen sind. Junge Menschen und Menschen mit peripherer Arthritis sind anfällig für Hüftgelenksverletzungen. (III) Enthesitis Eine Entzündung der Sehnen- und Bänder-Knochen-Ansatzpunkte ist die charakteristische klinische Manifestation dieser Krankheit. Kommt es zu Entzündungen an den Ansatzstellen der Rippenbogengelenke, Manubrium-Thorax-Gelenke etc., können Brustschmerzen auftreten, die sich beim Husten oder Niesen verschlimmern und manchmal fälschlicherweise als „Pleuritis“ diagnostiziert werden. Es kann auch an den Rippenbogengelenken, der Wirbelsäule, der Beckenkamm, dem Rollhügel, dem Sitzbeinhöcker, dem Schienbeinhöcker und der Ferse auftreten. In etwa der Hälfte der Fälle treten periphere Gelenksymptome auf, die häufiger in den großen Gelenken der unteren Extremitäten wie Hüfte, Knie und Knöchel auftreten. Auch die großen Gelenke der oberen Extremitäten wie Schulter und Handgelenk können betroffen sein. Eine Beteiligung kleiner distaler Gelenke wie Finger und Zehen ist selten und die Symptome treten seltener auf, sind weniger anhaltend und zerstörerisch. 3. Extraartikuläre Läsionen Die systemischen Manifestationen dieser Krankheit sind mild, und in einigen schweren Fällen treten Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Anämie oder eine Beteiligung anderer Organe auf. (I) Uveitis oder akute Iritis: Bei 10–30 % der Patienten entwickelt sich im Verlauf der Erkrankung eine akute anteriore Uveitis oder eine akute Iritis, die in jedem Stadium der Erkrankung auftreten kann. Das typische Entwicklungsmuster ist ein einseitiger akuter Anfall und die Hauptsymptome sind Augenschmerzen, Lichtscheu, Tränenfluss und verschwommenes Sehen. Stauung um die Hornhaut und Irisödem. Bei der Untersuchung mit der Spaltlampe wurden große Mengen an Exsudat aus der Vorderkammer und Hornhautablagerungen festgestellt. (B) Es gibt viele Berichte über Nierenschäden, die durch IgA-Nephropathie verursacht wurden. Die Häufigkeit von mikroskopischer Hämaturie und Proteinurie lag bei bis zu 35 %. Die Bedeutung dieser Erscheinungen für die nachfolgende Nierenfunktionsstörung ist unklar. Amyloidose ist selten. Durch die Aspiration von subkutanem Bauchfett festgestellte Amyloidablagerungen sind nicht unbedingt mit einer schlechten Nierenprognose verbunden. (III) Neurologische Symptome treten häufig im Spätstadium auf und werden durch eine Kompressionsneuritis oder Ischialgie, eine Wirbelfraktur oder -subluxation sowie das Cauda-equina-Syndrom verursacht. Letzteres kann Impotenz, nächtliche Harninkontinenz, Blasen- und Rektumhypästhesie sowie den Verlust der Knöchelreflexe verursachen. (IV) Lungenläsionen: Bei einer sehr kleinen Anzahl von Patienten entwickelt sich eine Fibrose des Oberlappens. Manchmal geht die Erkrankung mit der Bildung von Hohlräumen einher und wird mit Tuberkulose verwechselt. Eine gleichzeitige Pilzinfektion kann den Zustand verschlimmern. (V) Etwa 3,5 % bis 10 % der kardiovaskulären Manifestationen können gelindert werden, die durch eine Aortenklappeninsuffizienz und Reizleitungsstörungen kompliziert sein können. AS-Patienten mit gleichzeitiger Herzerkrankung sind im Allgemeinen älter, haben eine längere Krankengeschichte, leiden häufiger an Spondylitis und peripheren Gelenkläsionen und weisen deutlichere systemische Symptome auf. (VI) Osteoporose Osteoporose kann in den frühen Stadien von AS auftreten. Bei dieser Art von Patienten sind durch Osteoporose verursachte Brustdeformationen die Hauptursache für eine Fehlhaltung, insbesondere eine Kyphose. Obwohl es mehrere wichtige Theorien gibt, ist die genaue Ursache von AS noch immer unklar. Erstens spielen genetische Faktoren eine wichtige Rolle. Obwohl bestätigt wurde, dass HLA-B27 in direktem Zusammenhang mit der Pathogenese dieser Krankheit steht, ist seine pathophysiologische Rolle noch unklar, und auch Nicht-MHC-Gene stehen mit dem Risiko in Zusammenhang, an dieser Krankheit zu erkranken. Zweitens scheint Knorpel ein wichtiges Zielgewebe für abweichende Immunreaktionen zu sein. Drittens sind eine Zytokin-Dysregulation, begleitet von einer Überexpression von TNF-α und einer entzündlichen Darmentzündung, herausragende Merkmale dieser Krankheit. Viertens gibt es Hinweise darauf, dass Knochenmorphogenetisches Protein eine Rolle bei der Pathogenese der ankylosierenden Spondylitis spielt. (I) Genetische Faktoren 1. MHC-Klasse-Gene (1) HLA-B27AS ist eine stark vererbbare Krankheit. Aktuelle Familien- und Zwillingsstudien zu AS haben gezeigt, dass es ein polygenes Muster genetischer Anfälligkeit gibt. Das HLA-B27-Gen ist ein Allel am B-Locus des menschlichen MHC-Klasse-Moleküls. Es befindet sich auf dem kurzen Arm des menschlichen Chromosoms 6, besteht aus 8 Exons und 7 Introns und kodiert ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 43 Ku. Das HLA-B27-Molekül besteht aus zwei Polypeptidketten: der α-Kette (schwere Kette) und der β-Kette (leichte Kette, d. h. β2-Mikroglobulin). HLA-B27 ist ein pathogenes Gen, das mit ankylosierender Spondylitis assoziiert ist, und seine Korrelationsstärke steht an erster Stelle unter den HLA-bezogenen Krankheiten. Das von ihm kodierte B27-Antigen spielt eine wichtige Rolle bei der zellulären Immunantwort. Das HLA-B27-Gen ist geografisch weit verbreitet und es gibt rassische und regionale Unterschiede hinsichtlich seines Trägerstatus. Es kommt bei Menschen aus Europa, Nordafrika, Nordamerika und der orientalischen Welt vor. Allerdings wurde HLA-B27 bei indigenen Völkern in Südamerika und Australien, die keine Mischehen mit Außenstehenden eingegangen sind und nicht an AS leiden, nicht gefunden. Der Ausbruch der Krankheit hängt mit der Häufigkeit von HLA-B27 in der Bevölkerung dieser Region zusammen. Berichte haben bestätigt, dass die HLA-B27-Positivitätsrate bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis zwischen 83 % und 95 % liegt, während die durchschnittliche Häufigkeit der HLA-B27-Positivität in der normalen Bevölkerung etwa zwischen 4 % und 8 % liegt. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge ist die Inzidenz der ankylosierenden Spondylitis in der HLA-B27-positiven Bevölkerung hoch und erreicht etwa 20 %. Verwandte ersten Grades von Patienten mit ankylosierender Spondylitis, die HLA-B27-positiv sind, sind sehr anfällig für die Krankheit. Die Prävalenz liegt bei 11 % bis 24 %, was zehnmal höher ist als in der allgemeinen HLA-B27-positiven Bevölkerung und 120-mal oder sogar 200-mal höher als in der Normalbevölkerung. (2) HLA-B-Gen: Durch die Untersuchung eineiiger und zweieiiger Zwillinge mit AS wurde festgestellt, dass die Korrelation zwischen HLA-B27 und AS nur etwa 16 % beträgt. Dies deutet darauf hin, dass neben HLA-B27 auch andere Gene mit AS in Zusammenhang stehen könnten. Ausländische Daten zeigen, dass HLA-B60 nach HLA-B27 das zweithäufigste AS-Anfälligkeitsgen ist. Laut Statistik ist die Wahrscheinlichkeit, an AS zu erkranken, bei Menschen, die sowohl B27 als auch B60 in sich tragen, drei- bis sechsmal höher als bei Menschen, die nur B27-positiv sind, und die Symptome sind schwerwiegender. Eine Studie in Taiwan aus dem Jahr 2004 ergab, dass HLA-B60 und B61 unabhängig von HLA-B27 stark mit AS assoziiert waren. In kanadischen AS-gefährdeten Familien wurde auch festgestellt, dass HLA-B40 (B60, B61) ein 35%iges Risiko für B27-positive AS-Patienten birgt. Eine an mexikanischen Kindern gemischter Abstammung durchgeführte Studie ergab, dass AS nicht nur mit HLA-B27, sondern auch mit HLA-B39 in Zusammenhang steht. HLA-B39 und HLA-B27 haben sehr ähnliche Strukturen in der B-Tasche und ihre Häufigkeit ist bei B27-negativen AS-Patienten erhöht. Eine Untersuchung unter AS-Patienten in Spanien ergab, dass die Häufigkeit von HLA-Ag (A*2402) bei AS-Patienten signifikant höher war als in der B27-positiven gesunden Kontrollgruppe und auch bei Patienten mit peripherer Arthritis erhöht war. (3) HLA-DR-Gen In den letzten Jahren wurde in verschiedenen Populationen über einen Zusammenhang zwischen HLA-DR und AS berichtet. Im Vereinigten Königreich wurde festgestellt, dass DRI und DRS bei AS-Patienten deutlich erhöht waren und DRI-Homozygote anfälliger für die Krankheit waren. Es wird angenommen, dass DRI unabhängig von B27 mit AS assoziiert ist, während DR12 negativ mit AS korreliert. Allerdings zeigen inländische Versuchsergebnisse, dass DPBI*0401 die AS-Anfälligkeit bei B*2704-gefährdeten Personen verringert. In einer französischen SpA-Familienstudie wurde festgestellt, dass das DR4-Allel bei SpA-Patienten im Vergleich zu ihren HLA-B27-positiven gesunden Geschwistern eine signifikante abnormale Vererbung aufwies, während die anderen DR-Allele diese Anomalie nicht zeigten. Dies deutet darauf hin, dass die Übertragung von DR4 bei SpA-Patienten möglicherweise unabhängig von HLA-B27 erfolgt und verdeutlicht ferner, dass HLA-DR ein Anfälligkeitsgen für AS ist. (II) Infektiöse Faktoren: Mehr als 60 % der AS-Patienten weisen subklinische entzündliche Veränderungen mit deutlich erhöhten Serum-IgA-Antikörperspiegeln auf, und die Serumkonzentrationen korrelieren signifikant mit den reaktiven Proteinspiegeln. Studien haben ergeben, dass Anti-Klebsiella-Antikörper eng mit Darmschäden bei AS-Patienten zusammenhängen. Mithilfe der Gentransfertechnologie implantierten die Forscher Mäusen das menschliche HLA-B27-Gen. Nachdem diese gentechnisch veränderten Mäuse bestimmten Umweltfaktoren (wie etwa einer bakteriellen Infektion) ausgesetzt waren, entwickelten sie Symptome, die denen einer Spondylitis beim Menschen ähnelten, und litten an Durchfall. Bei in steriler Umgebung gezüchteten transgenen Mäusen und bei Ratten mit einer geringen Anzahl von HLA-B27-Genen kommt es jedoch weder zu Gelenkentzündungen noch zu Darmläsionen. Transgene Mäuse entwickeln in einer sterilen Umgebung keine SpA-ähnlichen Läsionen und müssen in einer bakteriellen Umgebung leben, um die Krankheit zu entwickeln. Dies legt die Vermutung nahe, dass Umweltfaktoren eine unabdingbare Voraussetzung für das Auftreten von B27-bedingten Krankheiten sind. Als pathogene Faktoren werden außerdem Traumata, endokrine und metabolische Störungen sowie allergische Reaktionen vermutet. Kurz gesagt: Die Ursache dieser Krankheit ist derzeit unbekannt und es gibt keine Theorie, die alle Erscheinungsformen von AS vollständig erklären kann. Es ist sehr wahrscheinlich, dass die Krankheit durch mehrere Faktoren verursacht wird, beispielsweise durch Umweltfaktoren (einschließlich Infektionen) oder genetische Faktoren. 1. Vermeiden Sie schweres Gewicht, da dies die Krankheit verschlimmern kann. Vermeiden Sie es, längere Zeit in einer Position zu verharren. Wenn Sie lange sitzen, stehen Sie jede Stunde mindestens zehn Minuten lang auf und bewegen Sie sich. Verwenden Sie keine Rückenstützen (diese schränken die Beweglichkeit ein und verschlimmern die Spondylitis). 2. Vermeiden Sie die Verwendung von Kissen und schlafen Sie nicht auf einem weichen Bett. Am besten schläft man flach auf dem Rücken liegend mit aufrechtem Rücken. 3. Wenn Sie morgens beim Aufwachen einen steifen Rücken verspüren, können Sie zur Linderung ein heißes Bad nehmen. Auch heiße Kompressen können lokale Schmerzen teilweise lindern. Rauchen Sie nicht, um Lungenschäden zu vermeiden. 4. Achten Sie darauf, äußere Verletzungen zu vermeiden, legen Sie beim Autofahren immer den Sicherheitsgurt an und vermeiden Sie das Mitfahren in einem Kraftfahrzeug. 5. In kalten und feuchten Jahreszeiten sollten Sie auf das Wiederauftreten der Symptome achten. 6. Magen-Darm- und Harnwegsinfektionen lösen häufig eine Spondylitis aus. Achten Sie daher auf die Lebensmittelhygiene, trinken Sie mehr abgekochtes Wasser, essen Sie mehr Gemüse und Obst und vermeiden Sie Harnverhalt und Verstopfung. 7. Achten Sie darauf, ob andere Familienmitglieder Symptome einer ankylosierenden Spondylitis haben, wie z. B. Schmerzen im unteren Rücken, Morgensteifheit usw. Wenn ja, suchen Sie so schnell wie möglich einen Arzt auf. Behandlung der ankylosierenden Spondylitis durch die westliche Medizin (I) Obwohl es keine spezifische Behandlung für die ankylosierende Spondylitis gibt, kann eine frühzeitige Behandlung die Schmerzen lindern, die Steifheit der Wirbelsäule verringern, die Entwicklung von Symptomen hemmen und Deformitäten vorbeugen. Die Spätbehandlung dient der Korrektur von Deformitäten und der Behandlung von Komplikationen. Handelt es sich um einen Patienten im Frühstadium, sollte ihm geraten werden, nicht die ganze Zeit im Bett zu ruhen, sondern mit möglichst geradem Rücken auf einem Stuhl zu sitzen. Bei Bedarf kann er situationsbedingt mit geradem Rücken stehen. Er sollte auf einem harten Bett ohne Kissen schlafen, um Deformationen der Wirbelsäule und der Halswirbelsäule zu vermeiden. Diese Krankheit ist mit anderen entzündlichen Erkrankungen identisch. Während der Ruhezeit sollten angemessene Ruhepausen eingelegt werden. Es sollten entsprechende Aktivitäten und Spaziergänge durchgeführt werden. Bleiben Sie niemals den ganzen Tag im Bett. Um den Schlaf zu fördern, können nachts Beruhigungsmittel eingenommen werden. 1. Behandlungsprinzipien Der Zweck der Behandlung einer ankylosierenden Spondylitis besteht in der Linderung von Schmerzen und Steifheit. Studien haben gezeigt, dass 20 Jahre nach Ausbruch der Spondylitis ankylosans mehr als 85 % der Patienten immer noch täglich unter Schmerzen und Steifheit leiden und mehr als 60 % der Patienten Medikamente einnehmen müssen. Die Aufklärung des Patienten ist für eine erfolgreiche Behandlung von entscheidender Bedeutung. Die Patienten müssen sich darüber im Klaren sein, dass Schmerzen und Steifheit zwar durch eine geeignete Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika gut kontrolliert werden können, regelmäßige therapeutische körperliche Übungen jedoch die wichtigste Behandlungsmethode zur Verringerung oder Vorbeugung von Deformitäten und Behinderungen sind. Die Patienten müssen aufrecht gehen, regelmäßig Dehnübungen für den Rücken machen, auf einem harten Bett schlafen und flach ohne Kissen liegen, vorzugsweise auf dem Rücken oder auf dem Bauch mit gestrecktem Rücken, und es vermeiden, sich auf die Seite zu rollen. Den Patienten wird geraten, mit dem Rauchen aufzuhören und regelmäßig tiefe Atemübungen durchzuführen, um eine normale Brustausdehnung aufrechtzuerhalten. Für Patienten mit Morbus Bechterew ist Schwimmen die beste Übung. Das Tragen einer Taucherbrille und eines Schnorchels kann Patienten mit einer ausgeprägten Nackenbeugedeformität das Freistilschwimmen ermöglichen. Obwohl regelmäßige körperliche Betätigung und die Einnahme von NSAR bei den meisten Patienten mit Morbus Bechterew erfolgreich waren, müssen manche Patienten zur Linderung ihrer Beschwerden immer noch Antirheumatika einnehmen. Bei kardialen Komplikationen kann ein Aortenklappenersatz oder die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich sein. Obwohl die Behandlung einer Lungenspitzenfibrose nicht einfach ist, ist nur selten eine chirurgische Resektion erforderlich. Eine Beteiligung der Halswirbelsäule kann zu einer erheblichen Einschränkung verschiedener Nackenbewegungen führen, die Atlantookzipital- und Atlantoaxialgelenke werden jedoch nicht vollständig ankylosiert und ein gewisses Maß an Kopfdrehungen und Nickbewegungen kann zugelassen werden. Für solche Patienten sind spezielle Weitfeldbrillen sehr hilfreich. Ebenso können spezielle Prismen das Sichtfeld von Patienten erweitern, die aufgrund einer starken Kyphose beim Gehen nicht nach vorne schauen können. Bei sehr wenigen Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung ist eine chirurgische Behandlung sehr hilfreich. Ein vollständiger Hüftgelenkersatz kann gute Ergebnisse erzielen und die durch eine schwere Hüftgelenkserkrankung verursachte Behinderung des Patienten teilweise oder vollständig beheben. Bei Patienten mit schwerer Kyphose kann eine Wirbelkeilresektion durchgeführt werden, allerdings besteht dabei ein relativ hohes Risiko einer Hemiplegie. Bei der ankylosierenden Osteoporose im Rahmen einer Spondylitis ankylosans besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass es zu Knochenbrüchen kommt, selbst bei relativ geringfügigen Verletzungen. Dasselbe gilt für Traumata, an die sich der Patient nicht erinnern kann. Die Bruchlinie verläuft häufig quer. Die Halswirbelsäule ist am anfälligsten für Frakturen, häufig auf den Ebenen C5-C6 oder C6-C7, und kann durch Röntgenuntersuchungen nicht leicht erkannt werden. Die Magnetresonanztomographie ist hilfreich bei der Erkennung von Frakturen. Bei jedem Patienten mit ankylosierender Spondylitis im Spätstadium ist es wichtig, Frakturen auszuschließen, sobald der Patient nach einer leichten Verletzung über Nacken- oder Brustschmerzen klagt. Bei Frakturen kann es zu Bandscheibenentzündungen (Zerstörung der Bandscheibe und des Wirbelkörpers) und zur Bildung einer Pseudoarthrose kommen. Berichten zufolge liegt die Häufigkeit einer Bandscheibenentzündung bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis bei 5 bis 6 % und die häufigsten Stellen sind T1 bis L1. Eine Bandscheibenentzündung kann sich jedoch auch spontan und ohne Trauma entwickeln. Die Hälfte der Patienten ist asymptomatisch. Manche Patienten benötigen Bettruhe und lokale Ruhigstellung anstelle von körperlicher Betätigung, um die Bildung von Fibrose und Fusion zu unterstützen. Dies ist möglicherweise eines der wenigen Beispiele, bei denen eine Fixierung mit einer Zahnspange erforderlich ist. 2. Medikamentöse Behandlung (1) Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR): Derzeit sind NSAR nach wie vor das wichtigste Medikament zur Behandlung der ankylosierenden Spondylitis. Sie können sowohl bei akuten als auch bei chronischen Erkrankungen eingesetzt werden, um die Symptome von Wirbelsäulen- oder peripheren Gelenkerkrankungen zu lindern. Alle NSAR können Schmerzen (Rückenschmerzen, Schmerzen im Iliosakralgelenk, durch periphere Arthritis verursachte Schmerzen und gelegentliche Fersenschmerzen) und Steifheit lindern. Welchen Einfluss NSAR auf den Verlauf einer ankylosierenden Spondylitis haben, ist noch nicht bestätigt. Das Hauptproblem bei NSAR sind nach wie vor die gastrointestinalen Nebenwirkungen und Nierenschäden, die die Entwicklung neuer Medikamente mit weniger Nebenwirkungen erfordern. In einer Studie wurde die kurzfristige Wirksamkeit von Celecoxib bei Morbus Bechterew untersucht. In dieser randomisierten, placebokontrollierten Studie nahmen 246 Patienten mit aktiver ankylosierender Spondylitis ein Placebo (n=76), zweimal täglich 100 mg Celecoxib (n=80) oder zweimal täglich 100 mg Ketoprofen (Ketoprofen) (n=90) ein. Nach 6 Wochen war die Verbesserung der Schmerzen und des Funktionsstatus in der Celecoxib- und Ketoprofen-Gruppe signifikant besser als in der Placebo-Gruppe und der Celecoxib-Gruppe und etwas besser als in der Ketoprofen-Gruppe. (2) Glukokortikoide: Orale Kortikosteroide sind in der Langzeitbehandlung der ankylosierenden Spondylitis wertlos, da sie erhebliche Nebenwirkungen haben und den Verlauf der ankylosierenden Spondylitis nicht stoppen können. Bei therapieresistenter Tendinopathie und anhaltender Synovitis können topische Kortikosteroide gut ansprechen. Eine Uveitis vor den Augen lässt sich durch eine Pupillenerweiterung und die Anwendung von kortisonhaltigen Augentropfen besser kontrollieren. Bei einer therapieresistenten Iritis können systemische Steroide oder Immunsuppressiva erforderlich sein. Periphere Arthritis kann mit intraartikulären Injektionen von Glukokortikoiden behandelt werden. Ebenso sind CT-gesteuerte Injektionen von Steroiden in das Iliosakralgelenk bei Patienten mit therapieresistenten Schmerzen technisch möglich. In einer 6-monatigen offenen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden Patienten mit therapieresistenten Schmerzen im Iliosakralgelenk mit Steroiden behandelt. An der Studie nahmen 10 Patienten mit deutlicher Iliosakralgelenkentzündung (davon 3 mit beidseitigen Schmerzen) teil. Patienten mit Morbus Bechterew wurden in zwei Gruppen eingeteilt. Einer Gruppe wurden 1,5 ml eines lang wirkenden Hormons (entsprechend 62,5 mg Prednison) in das Iliosakralgelenk injiziert, und der Kontrollgruppe wurde die gleiche Menge physiologischer Kochsalzlösung wie der Kontrollgruppe injiziert. Ärzte und Patienten führten Doppelblinduntersuchungen durch (mithilfe der 10-cm-Bewertungsmethode für ankylosierende Spondylitis V). Die Ergebnisse zeigten, dass das Medikament innerhalb von 1 bis 15 Tagen wirkte, bei 8 von 13 Patienten trat die Wirkung bereits innerhalb der ersten 3 Tage ein. Nach dem ersten Monat der Injektion erzielten 85 % der Patienten in der Arzneimittelgruppe gute therapeutische Wirkungen. Im sechsten Monat blieben 58 % der Iliosakralgelenksymptome der Patienten gelindert, und der Schmerzindex sank um 33 % (P