Was verursacht eine Vaskulitis?

Sie müssen mehr über einige Krankheiten im Leben wissen, beispielsweise über Vaskulitis. Wenn Sie mehr über die allgemeine Krankheit wissen, können Sie vorbeugende Maßnahmen ergreifen und die Patienten können rechtzeitig behandelt werden und so schnell wie möglich genesen. Was also verursacht eine Vaskulitis? Es folgt eine ausführliche Einführung.

Ursachen

Die Ursachen einer systemischen Vaskulitis sind recht komplex. Die Ursachen einer durch eine Infektion verursachten infektiösen Vaskulitis sind relativ klar, wie beispielsweise bestimmte pathogene Mikroorganismen, Bakterien, Viren, Rickettsien, Spirochäten, Pilze usw.; und bestimmte Chemikalien, Medikamente, andere Allergene, Tabak usw. Diese pathogenen Antigene oder toxischen Substanzen oder ihre Metaboliten können vaskuläre Endothelzellen direkt schädigen, vaskuläre entzündliche Veränderungen hervorrufen oder abnormale Immunreaktionen vermitteln. Bei einer infektiösen Vaskulitis beispielsweise vermehren sich Krankheitserreger in großer Zahl in den Blutgefäßwänden und verursachen vor oder gleichzeitig mit der Einleitung einer Immunreaktion eine Ansammlung entzündlicher Zellen und vaskuläre Entzündungsreaktionen.

Eine andere Art von Vaskulitis ist eine durch Immunanomalien hervorgerufene Vaskulitisreaktion, deren Ursache nicht ganz klar ist. Aufgrund der unterschiedlichen Immunpathogenese kann grob in folgende Situationen unterteilt werden.

1. Immunkomplex-vermittelt: Immunkomplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, ziehen Komplement, Kinine, Plasmin, Neutrophile, Monozyten und Makrophagen, Endothelzellen, Blutplättchen usw. an und aktivieren diese, wodurch diese Entzündungsmediatoren freisetzen, was wiederum zu Gefäßentzündungen, intravaskulären Thrombosen und sogar Gefäßnekrosen oder -rupturen führt. Einige dieser pathogenen Immunkomplexe werden außerhalb der Blutgefäße gebildet, sind frei im Blut und lagern sich dann an bestimmten Stellen an den Wänden der Blutgefäße ab. Bei einigen handelt es sich um In-situ-Immunkomplexe, die vor Ort an den Wänden der Blutgefäße gebildet werden.

2. Direkte Antikörpervermittlung: Bestimmte Autoantikörper haben eine starke Affinität zu vaskulären Endothelzellen oder anderen Bestandteilen von Blutgefäßen und können sich fest an diese binden, wodurch direkt Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet werden, die Angriffe von aktivierten T-Zellen oder Makrophagen direkt auf sich ziehen und zu Gefäßentzündungen führen. Beispielsweise greifen beim Lungenhämorrhagien-Nephritis-Syndrom Antikörper gegen das Alveolardiaphragma direkt die Nierenbasalmembran an und verursachen eine Immunreaktion des Typs II.

3. Vermittelt durch anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörper: Anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind der allgemeine Begriff für Antikörper gegen neutrophile zytoplasmatische Granula und lysosomale Komponenten in Monozyten. Wie etwa Antikörper gegen Proteinase-3-Antikörper (PR-3-ANCA), Myeloperoxidase (MPO-ANCA), Lactoferrin und Cathepsin G. Dieser Antikörper kann diese beiden Zelltypen direkt aktivieren, um Entzündungsmediatoren freizusetzen und eine Gefäßentzündung zu verursachen. Damit verbunden ist die Entstehung von Erkrankungen wie der Wegener-Granulomatose und dem Churg-Strauss-Syndrom.

4. T-Zell-Vermittlung: T-Zellen können mutierte Selbstantigene und Transplantatantigene erkennen, mutierte Zellen oder Transplantate angreifen und Gewebeschäden oder granulomatöse Entzündungen wie Riesenzellarteriitis und akute Transplantatabstoßung verursachen.